高二擊 李揚 郭翔 楊異

肺挫傷是胸外科的常見病、多發(fā)病，常由交通事故、墜落、撞擊或者擠壓等強大暴力導致。多為胸部閉合性創(chuàng)傷較嚴重的并發(fā)癥，且常與肋骨骨折、血氣胸、腹部臟器傷、四肢骨折等同時發(fā)生。肺挫傷后數小時即出現(xiàn)肺泡出血、塌陷和肺實質的損傷，臨床上咯血、呼吸困難、發(fā)紺、濕啰音等可在傷后72 h達到頂峰，經積極的綜合支持治療大部分患者在傷后7 d內恢復，病死率在10%～20%[1]；但仍有部分患者發(fā)展為肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)及長期肺功能損傷，如因診斷不及時、不準確，治療不合理，則病死率更高達14%～40%[2]。

一、損傷機制

Morgagni最早于1761年描述了無胸壁損傷的肺創(chuàng)傷的概念；Smith于1840年報道了第一例無胸壁損傷的肺創(chuàng)傷病例[3]。之后除了零星的肺挫傷病例報道之外，再也沒有其他進展，直到20世紀第二次世界大戰(zhàn)爆發(fā)，產生了大量肺挫傷病例。

Clemedson認為有三種機制造成了與爆炸有關的肺挫傷。 ①剝脫效應：沖擊波作用在氣液交界面上產生的撕裂和爆破作用。②慣性作用：低密度的肺泡組織與高密度的肺門組織對沖擊波的反應差異造成了兩者不同的加速度，從而使肺泡組織從肺門上撕脫。③內向爆裂：沖擊波作用過后肺內氣泡反彈和過度膨脹導致內向爆裂。1965年, Demuth首次提出肺挫傷在胸部創(chuàng)傷的普通市民中也很常見[4]，隨后Reid和Baird的研究認為直接作用于肺部的創(chuàng)傷才是導致肺挫傷患者呼吸功能障礙的原因[5]。近代隨著交通工具的發(fā)展，車禍及墜落傷成為肺挫傷的常見病因。暴力作用于胸壁導致胸腔瞬間壓縮，直接壓迫肺組織導致出血水腫；暴力作用后胸廓的彈性回縮形成強大負壓，撕扯肺組織。近年來，原發(fā)和繼發(fā)炎癥反應在肺挫傷的發(fā)展中所起的作用逐漸受到重視[6-8]。

二、病理學與病理生理學變化

肺挫傷病理學變化主要為肺實質細胞的損害、肺泡和毛細血管出血、肺間質水腫、肺不張和肺實變[9-10]。肺挫傷動物模型研究發(fā)現(xiàn)了挫傷進展的典型過程，該過程從傷后輕度間質水腫開始；1～2 h后出現(xiàn)間質出血；隨后單核細胞和中性粒細胞滲出；24 h后蛋白、紅細胞和大量炎癥細胞出現(xiàn)在肺泡內，這時候正常肺泡結構開始消失，水腫更加嚴重；48 h后大量的纖維蛋白、細胞碎片和二型肺泡上皮細胞介導的單核細胞、中性粒細胞和巨噬細胞開始聚集，此時淋巴管開始擴張并充滿蛋白；7～10 d后幾乎所有動物模型不留痕跡地恢復正常[11-12]。有研究顯示，肺挫傷患者有典型的肺出血、肝樣變等組織學表現(xiàn)，尸檢的病理結果也證實了這種彌漫性出血的存在[3]。出血進入未挫傷肺段可導致支氣管痙攣和肺泡功能損害；挫傷肺段黏液分泌增加，氣道清理功能下降，肺表面活性物質合成受損共同導致了肺功能障礙[13]。

肺挫傷病理生理學變化主要為挫傷區(qū)通氣換氣功能障礙、低氧血癥等，其程度則取決于肺挫傷的范圍，嚴重者可導致呼吸衰竭。節(jié)段性肺挫傷會導致通氣/血流比例失調、肺內分流增加、肺液增加、肺順應性降低，從而導致低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸費力甚至咯血。晚期呼吸功能障礙可由創(chuàng)傷和隱性失血引起的局部炎癥反應、全身炎癥反應、院內感染引起。

三、診斷

明確的胸部外傷病史，胸痛、氣短、咳嗽、咯血甚至呼吸困難等臨床表現(xiàn)，再結合胸部聽診啰音、呼吸音減弱的體格檢查，大部分肺挫傷病例可得到臨床診斷。

但對于早期或輕度肺挫傷患者，往往需要借助影像學檢查。肺挫傷4～6 h，由于肺水腫、肺內出血、肺不張的存在，胸部X線片表現(xiàn)為粟粒樣或斑片狀陰影[14-15]。但相比胸部CT掃描敏感性和特異性差，用于診斷易漏診、誤診，但因其方便快捷、輻射少的特點又很適合于復查，對比病情變化。胸部CT檢查敏感性和特異性均較高，肺挫傷表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗、輪廓模糊，伴有斑點狀陰影或邊緣模糊不清的片絮狀影[16]。可在傷后早期做出診斷。Wagner等[17]研究認為，CT掃描檢查出肺挫傷體積在28%以上時，患者最終都需要機械通氣。值得一提的是肺挫傷是一個動態(tài)變化過程，其嚴重程度也會隨時間明顯變化[18]。另外，還有用磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)、核成像、超聲波檢查[19]來診斷肺挫傷的報道，但臨床應用尚未普及[20]。

動脈血氣分析可協(xié)助肺挫傷的診斷，當動脈氧分壓(PaO2)與氧合指數(PaO2/FiO2)均明顯降低時，尤其在PaO2/FiO2<300時，可考慮肺挫傷的診斷。有臨床研究認為血清克拉拉蛋白(CC16)在診斷肺挫傷中具有較好的敏感性和特異性[21]，但在廣泛應用于臨床之前尚需進一步研究。其他肺組織特異性因子或炎癥因子的也有望成為肺挫傷的標志物[22-23]。

四、治療

1. 初級干預

肺挫傷以對癥支持治療為主，所以在患者入院前就應該快速評估氣道和呼吸，給予吸氧治療；對合并有壓力性氣胸或大量血氣胸的患者緊急放置胸腔閉式引流管；對合并有連枷胸反常呼吸的患者給予胸帶加壓固定胸壁；呼吸道被分泌物或血液堵塞的患者應及時行氣管插管甚至氣管切開。需要轉送的患者可予以患側臥位，這種體位阻止患側的血液進入健側，減少了對健側呼吸功能的影響。但這種體位會加重低氧血癥，因為在重力作用下更多血液流入患側，從而加重通氣/血流比例失調[3]。入院后極少數單側肺挫傷伴有大量氣管內出血或嚴重漏氣的病例可給予選擇性支氣管內插管[24]。對于彌漫性肺挫傷患者可用支氣管內阻斷球囊治療，能夠顯著控制咯血癥狀[25]，支氣管內阻斷球囊不僅能防止血液進入健肺，還能對出血點進行填塞止血，降低空氣栓塞的概率。單側肺挫傷病例給予單肺通氣，可在維持安全氣道壓力的同時提高氧合作用并降低通氣/血流比例失調[26]。極少數嚴重肺挫傷病例才需要行雙肺通氣甚至肺葉切除術。對于肺挫傷合并有嚴重低氧血癥或血流動力學不穩(wěn)的患者避免常規(guī)全身CT掃描，可選擇超聲檢查或診斷性腹腔穿刺來排除腹部臟器損傷，經食管超聲心動圖排除大動脈損傷。

2. 體位療法

對于嚴重單側肺挫傷患者，翻身床能緩解動脈容量的不足。讓肺挫傷患者健側臥位可以提高氧合作用，因為血液在重力作用下更多地流向健側，從而使通氣/血流比例更加匹配。有研究發(fā)現(xiàn)持續(xù)應用翻身床可明顯減少肺炎的發(fā)生率和機械通氣時間。在沒有翻身床的情況下，患者俯臥位也可提高氧合作用。俯臥位可改變肺局部通氣，使通氣和灌注重新分布[27]。但臨床上很多肺挫傷患者合并有四肢骨折或其他部位損傷，限制了俯臥位的應用，對于氣管插管的患者還存在脫管的危險。

3. 糾正低氧血癥

積極地肺部灌洗、合理地補液、充分地止痛對提高通氣及氧合作用均有幫助。普遍認為當肺挫傷患者呼吸頻率>40次/min或<10次/min，F(xiàn)iO2>50%或肺內分流>25%時應當及時給予機械通氣，糾正通氣不足。當患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞或呼吸衰竭等時用有創(chuàng)通氣，否則行無創(chuàng)通氣。

各種通氣策略應以盡量提高氧合作用的同時將繼發(fā)性肺損傷概率降到最低為目標，應當以最低的供氧維持PaO2>60 mmHg，或氧飽和度>90%。①壓力控制通氣：其特點是通氣體積不定并有較高的呼氣末正壓通氣(positive end-expiratory pressure ventilation，PEEP)，由于其壓力是恒定的，該模式下發(fā)生呼吸機相關氣壓傷的概率更低。②反比通氣：該模式改變了正常呼吸的吸呼比(n=1∶2)，延長吸氣相，理論上反比通氣能夠延長氣體交換時間從而改善氧合作用，同時降低氣道峰壓。其主要缺點是患者感覺不適并需要肌松藥物維持。③高頻沖擊通氣：該模式以不定的吸呼比、稍低于無效腔的通氣容積和200～900次/min的頻率通氣。研究[28]認為該模式可用較低的氣道峰壓和吸入氧濃度維持通氣和氧合作用，但其在肺挫傷患者中的應用仍在探索。④容許性高碳酸血癥：盡管不是一種通氣模式，但這一通氣理念可用于肺挫傷患者的通氣治療，其低水平的PEEP和低潮氣量可減少對呼吸機的調節(jié)。公認的二氧化碳分壓每小時可超出10 mmHg，最高不超過80～100 mmHg，同時要維持氧飽和度>90%。合并哮喘的患者允許pH最低值達到7.15，有代謝性酸中毒的患者允許pH最低值達到7.28[29]。⑤體外膜肺氧合:通過體外呼吸支持讓損傷的肺組織得到休息愈合，主要用于呼吸衰竭或ARDS時避免過高的氧濃度和呼吸道峰壓，由于缺乏能提高生存率的研究證據，應用尚存在爭議[30]。⑥差異通氣：通過雙腔支氣管插管分別向單側肺挫傷或雙側挫傷程度不同的患者的兩側肺通氣，從而允許兩側肺有不同的PEEP和氣道壓力。該方法提高氧合作用的同時可以防止患肺的通氣不足和健肺的過度通氣。⑦NO吸入：研究表明間斷吸入低濃度NO可以選擇性地擴張肺血管而不影響全身其他血管，NO吸入聯(lián)合差異肺通氣可提高氧合指數、降低分流指數和平均肺動脈壓，從而提高通氣和氧合作用[31]。

4. 疼痛控制

肺挫傷患者常合并胸壁損傷，疼痛常較劇烈，如不能妥善解決常會導致通氣不足、肺不張和肺功能障礙等并發(fā)癥，所有肺挫傷患者都應進行積極的疼痛控制。

疼痛管理的三個目標：能夠維持自主呼吸運動；能夠完成咳嗽深呼吸等動作；能夠在床上或下床活動。使用呼吸機的患者，疼痛管理應促進其撤機[32]。

疼痛管理的具體策略包括注射鎮(zhèn)痛藥、局部神經阻滯、硬膜外麻醉、非甾體類抗炎藥物及胸壁固定。①阿片類鎮(zhèn)痛藥物：可有效治療急性疼痛，并可間斷地、持續(xù)地或患者自控地給藥，盡管應用普遍但存在過度鎮(zhèn)靜和阿片類藥物相關的不良反應。②局部神經阻滯：直接作用于受傷部位，可減少其他鎮(zhèn)痛藥物的用量。③硬膜外阻滯：有著良好的鎮(zhèn)痛效果，同時不良反應少。有研究[33]證實硬膜外阻滯是最好的鎮(zhèn)痛方法并能改善預后，但肺挫傷合并脊柱骨折或服用抗凝藥物的患者無法進行硬膜外置管。④非甾體類抗炎藥物:有報道非甾體類抗炎藥物治療肺挫傷患者疼痛也有效果[34]。⑤胸壁固定：Tanaka 等進行了前瞻性的臨床研究，結果證明手術固定嚴重連枷胸合并肺挫傷的患者預后較非手術組好[35]，但還需要大規(guī)模前瞻性研究證實其可行性。

5. 液體復蘇

肺挫傷患者的液體復蘇治療一直存在爭議。有學者發(fā)現(xiàn)肺挫傷患者液體復蘇入量與肺功能障礙程度或機械通氣需求之間沒有聯(lián)系，并認為是通過增加淋巴引流進行代償的結果；但有學者發(fā)現(xiàn)進行液體復蘇治療的肺出血性休克患者其肺毛細血管通透性增加，肺水也多，而未行液體復蘇的患者沒有該發(fā)現(xiàn)[36]。有學者提出高滲鹽溶液能夠有效地恢復出血性休克患者的灌注，且需要量比傳統(tǒng)等滲鹽溶液或血液替代品少。盡管有動物實驗證實高滲鹽溶液能緩解出血病例的腦和內臟器官水腫，但用高滲鹽溶液治療肺損傷的動物實驗結果卻相反。目前高滲鹽溶液治療肺挫傷患者尚缺乏臨床實驗證據。血液替代品和高滲鹽溶液同樣可以恢復出血性休克患者的灌注，在肺損傷患者中的有效性也未被證實。動物實驗證實血管加壓素用于肺挫傷病例可明顯降低病死率和補液量提高肺功能[37]，其應用于肺挫傷患者的臨床實驗還在進行中。

6. 抗生素與激素

尚無研究證實肺挫傷患者能從預防性應用抗生素中獲益，所以要避免肺挫傷患者常規(guī)應用抗生素。同樣，沒有臨床研究證實肺挫傷患者能從激素治療中獲益，盡管有動物實驗證實激素能夠減輕低氧血癥，降低肺挫傷面積[38]，但臨床尚無明確證據。鑒于激素會增加細菌感染的概率從而導致肺炎，目前尚不提倡用激素治療肺挫傷患者。

7. 其他藥物治療

國內有學者進行臨床試驗證實脂微球—前列腺素E1(lipo-PGE1)對急性肺挫傷有較好療效，能明顯促進肺部修復，提高組織氧合能力，縮短重癥監(jiān)護病房(intensive care unit，ICU)的住院時間[39]。同樣有臨床實驗證實β-七葉皂苷鈉注射液也能降低肺挫傷患者的病死率、肺部感染發(fā)生率和ICU住院時間[40]。也有關于補充肺表面活性物質治療肺挫傷的報道，但其療效尚存爭議。中藥有大量方劑治療肺挫傷，如柴苓湯、川穹嗪注射液、當歸須散等，但療效尚需進一步研究。

五、總結

綜上所述，隨著肺挫傷患者的增加，臨床上對肺挫傷越來越重視，不斷有新的治療理念和方法被提出。在肺挫傷的診斷方面，大家普遍認為胸部CT掃描是最準確的方法，敏感度和特異度均高于胸部X線片檢查。鑒于其操作不方便、價格昂貴、不能短期多次重復檢查等缺點，有學者提出利用核素成像、超聲波檢查進一步提高敏感度，也有學者提出利用肺組織特異性的生物標志物間接診斷肺挫傷。就肺挫傷的治療，條件具備者可予以體位療法、肺部灌洗、限制補液、機械通氣輔助呼吸、有效控制疼痛、有指征地應用抗生素、激素及探索性應用中醫(yī)方劑，綜合多種方法治療以取得最佳療效。