張瑜萍

（新疆裕民縣人民醫(yī)院，新疆 塔城 834800）

臨床中，大多數(shù)2型糖尿病患者都伴脂代謝紊亂情況，進(jìn)而致使動脈粥樣硬化出現(xiàn)，引發(fā)冠心病的概率是非糖尿病患者的2～4倍[1]。當(dāng)2型糖尿病患者的血糖升高和脂代謝出現(xiàn)紊亂時，可經(jīng)多種途徑致使心血管相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生[2]。為了探討和分析2型糖尿病患者的血脂變化情況同冠心病間的關(guān)系，此次抽取2015年6月至2017年5月在我醫(yī)院治療的2型糖尿病患者（78例）當(dāng)做分析的對象，以下為研究的具體內(nèi)容。

表2 總結(jié)血脂情況[（），mmol/L]

表2 總結(jié)血脂情況[（），mmol/L]

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1 資料與方法

1.1 資料：此次抽取2015年6月至2017年5月在我醫(yī)院治療的2型糖尿病患者（78例）當(dāng)做分析的對象，根據(jù)是否并發(fā)冠心病分乙組（并發(fā)冠心?。┖图捉M（未并發(fā)冠心?。?，每組39例。其中甲組男性22例，女性17例；患者年齡在45～75歲，平均為（58.31±3.61）歲；乙組男性為23例，女性為16例；患者年齡在46～74歲，平均為（58.41±3.73）歲；兩組資料比較差異，P＞0.05，沒有統(tǒng)計學(xué)意義。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：冠心病，心電圖負(fù)荷試驗呈現(xiàn)陽性或者心電圖心肌缺血動態(tài)改變+典型的心絞痛癥狀；心電圖提示存在陳舊心肌梗死的表現(xiàn)或者存在心肌梗死病史，或者經(jīng)冠狀動脈蹤影提示冠狀動脈狹窄超過50%。2型糖尿病，患者的隨機(jī)血糖超過11.1 mmol/L或者空腹血糖超過7.0 mmol/L。

1.2 方法：檢測患者的血糖情況以及血脂情況：禁食12 h，第2天采集肘靜脈血，測定相關(guān)指標(biāo)（糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖、高密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇）。

1.3 觀察指標(biāo)：此次研究記錄患者的血糖情況（糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖）、血脂情況（高密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：以SPSS16.0軟件分析此次研究數(shù)據(jù)，（）表示血糖情況、血脂情況，經(jīng)t檢驗，（%）表示，經(jīng)χ2檢驗，差異存在統(tǒng)計學(xué)意義時P＜0.05。

2 結(jié) 果

2.1 總結(jié)血糖情況：見表1，乙組糖化血紅蛋白大于甲組（t=5.561，P=0.000）。乙組餐后2 h血糖大于甲組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.860，P=0.000）。乙組空腹血糖大于甲組（t=5.020，P=0.000）。

表1 總結(jié)血糖情況（）

表1 總結(jié)血糖情況（）

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2.2 總結(jié)血脂情況：見表2，乙組高密度脂蛋白膽固醇小于甲組（t=5.083，P=0.000）。乙組三酰甘油大于甲組（t=4.096，P=0.000）。乙組低密度脂蛋白膽固醇大于甲組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.168，P=0.000）。乙組總膽固醇大于甲組（t=4.414，P=0.000）。

3 討 論

臨床中，糖尿病是全身代謝紊亂性的一種疾病，比較常見的是2型糖尿病，發(fā)病機(jī)制為胰島素抵抗和胰島素的釋放延遲，致使高胰島素血癥，進(jìn)而導(dǎo)致血糖增加和脂質(zhì)代謝紊亂，高脂血癥出現(xiàn)，導(dǎo)致動脈粥樣硬化[3]。臨床治療2型糖尿病患者中，降糖藥物會增加患者血中的胰島素的含量，加重了已經(jīng)硬化血管的病變程度。2型糖尿病患者常見的一種并發(fā)癥就是心血管疾病，以冠心病比較常見[4]。為了探討和分析2型糖尿病患者的血脂變化情況同冠心病間的關(guān)系，此次抽取2015年6月至2017年5月在我醫(yī)院治療的2型糖尿病患者（78例）當(dāng)做分析的對象，此次研究的結(jié)果是：乙組糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖均大于甲組，差異顯著。乙組高密度脂蛋白膽固醇小于甲組，乙組三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、總膽固醇大于甲組，差異顯著。此次研究結(jié)果說明：對于2型糖尿病患者來說，并發(fā)冠心病時相關(guān)指標(biāo)要明顯劣于未并發(fā)冠心病患者，認(rèn)為血糖、血脂同冠心病發(fā)生存在一定關(guān)系。

有研究表明：冠心病主要的一個危險因素就是血脂異常，2型糖尿病患者脂質(zhì)代謝紊亂而導(dǎo)致冠心病機(jī)制比較復(fù)雜[5]。2型糖尿病患者胰島素抵抗以及胰島素缺乏共存，導(dǎo)致脂蛋白合成酶的活性降低，糖尿病患者出現(xiàn)血管疾病概率高于非糖尿病患者，原因是糖尿病會導(dǎo)致脂蛋白或者血管壁中蛋白糖發(fā)生基化，糖基化蛋白均可致使動脈粥樣硬化[6]。同時糖基化終末產(chǎn)物會導(dǎo)致動脈壁出現(xiàn)變化，易出現(xiàn)動脈粥樣硬化?；颊呓?jīng)不同機(jī)制導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙，進(jìn)一步導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)異常和動脈血栓形成。所以當(dāng)糖尿病患者血脂異常時，要對總膽固醇水平進(jìn)行控制，延緩動脈粥樣硬化[7]。對于動脈粥樣硬化來說，并不是簡單的動脈脂質(zhì)沉著，在動脈粥樣硬化斑塊形成、進(jìn)展中炎性反應(yīng)也起到了關(guān)鍵作用，冠心病發(fā)生發(fā)展的生化基礎(chǔ)就是血脂代謝異常以及炎性反應(yīng)[8]。

臨床中，2型糖尿病患者的血漿游離脂肪酸升高，而卵磷脂膽固醇轉(zhuǎn)酰酶的活性降低，同時肝脂酶的活性升高，最終致使脂質(zhì)代謝紊亂，動脈粥樣硬化的進(jìn)程的某階段被加速，上述決定心血管事件發(fā)生的風(fēng)險。2型糖尿病的低密度脂蛋白膽固醇增高或者高密度脂蛋白膽固醇低都是冠心病獨立的危險因素。低密度脂蛋白膽固醇增高，被氧化，而進(jìn)入到血管內(nèi)皮中形成動脈粥樣硬化。高密度脂蛋白膽固醇可抗動脈粥樣硬化，提高斑塊的穩(wěn)定性，當(dāng)水平低下時，其上述作用開始減弱。糖尿病屬于冠心病一種獨立危險因素，糖尿病患者出現(xiàn)脂代謝異常時，就會加快冠心病病情的進(jìn)展，預(yù)后差，病死率高，所以，糖尿病患者的飲食要均衡，控制體質(zhì)量，嚴(yán)格控制其血糖，對胰島素抵抗進(jìn)行改善，同時調(diào)節(jié)血脂，從而防止冠心病發(fā)生與發(fā)展。

綜上所述，當(dāng)2型糖尿病患者的脂代謝明顯紊亂時，就可能并發(fā)冠心病，所以，在對患者的血糖進(jìn)行控制的同事，還要重視監(jiān)測血脂水平并對血脂異常進(jìn)行治療，避免冠心病發(fā)生以及發(fā)展。