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急性心肌梗死靜脈溶栓成功率臨床觀察

2018-11-07 03:20:16于長(zhǎng)春
中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2018年20期
關(guān)鍵詞:尿激酶溶栓成功率

于長(zhǎng)春

急性心肌梗死因持久的心肌缺血致使部分心肌壞死, 是冠心病的嚴(yán)重類型, 盡早恢復(fù)缺血心肌的再灌注是治療關(guān)鍵,靜脈溶栓治療是再灌注治療的主要方法之一[1,2]。尿激酶是蛋白水解酶, 抗原性弱, 經(jīng)腎臟合成和分泌作用使纖維酶原轉(zhuǎn)化成纖溶酶, 從而達(dá)到溶栓的效果, 在心肌梗死治療中得到廣泛應(yīng)用[3]。本次研究回顧性收集并分析本院70例給予尿激酶靜脈溶栓治療的急性心肌梗死患者的臨床資料, 探究其靜脈溶栓治療的成功率, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年3月~2018年1月本院收治的140例急性心肌梗死患者, 根據(jù)治療方法的不同分為對(duì)照組與觀察組, 各70例。對(duì)照組男40例, 女30例, 年齡40~73歲,平均年齡(63.2±9.5)歲;其中下壁梗死20例, 廣泛前壁梗死11例, 后壁梗死13例, 前間壁梗死26例。觀察組男42例,女28例, 年齡43~75歲, 平均年齡(63.6±10.1)歲;其中下壁梗死22例, 廣泛前壁梗死13例, 后壁梗死10例, 前間壁梗死25例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn), 發(fā)病時(shí)間都在6 h內(nèi)[4]。

1.2 方法

1.2.1 觀察組 入院后給予常規(guī)臥床、鎮(zhèn)靜止驚、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、化痰等對(duì)癥支持治療, 在溶栓前即刻嚼服腸溶阿司匹林片300 mg及氯吡格雷300 mg;將150萬U尿激酶與100 ml生理鹽水融合后, 于30 min內(nèi)靜脈滴注完, 4~6 h后監(jiān)測(cè)活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT), 待恢復(fù)到正常對(duì)照值的1.5~2.0倍時(shí), 給予低分子肝素鈣6000 U皮下注射, 每12 h注射1次, 共用7 d。在溶栓治療后, 嚼服腸溶阿司匹林片100 mg/d, 口服氯吡格雷75 mg/d, 長(zhǎng)期服藥。同時(shí)根據(jù)患者的病情特點(diǎn)給予硝酸酯類、β受體阻滯劑、他汀類藥物治療等。

1.2.2 對(duì)照組 除了給予靜脈溶栓治療措施外, 其余治療均與觀察組一致。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察比較兩組患者的血管再通成功率、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生情況。血管再通成功判定標(biāo)準(zhǔn)[4]:在溶栓治療后符合如下的兩條則表示血管再通成功(其中②和③符合不能作為成功標(biāo)準(zhǔn)):①溶栓后2 h內(nèi)心電圖抬高的ST段回落≥50%。②溶栓2 h后胸痛癥狀基本消失。③溶栓2~3 h后出現(xiàn)短暫再灌注心律失常。④血清肌酸磷酸激酶同工酶峰提前于發(fā)病14 h內(nèi)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者的血管再通成功率明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的病死率低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者的出血發(fā)生率為11.43%, 明顯高于對(duì)照組的1.43%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 1。

表1 兩組患者的血管再通成功率、病死率以及并發(fā)癥發(fā)生情況比較 [n(%)]

3 討論

急性心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上, 發(fā)生脂質(zhì)斑塊破裂、潰瘍等, 導(dǎo)致斑塊結(jié)構(gòu)異變, 加上斑塊破裂,5-羥色胺和血栓素A2介導(dǎo)產(chǎn)生血小板依賴性和凝血酶依賴性血管收縮, 血管內(nèi)皮功能受損, 最終導(dǎo)致固定、持久的血栓形成, 相關(guān)動(dòng)脈無足夠側(cè)支血管建立, 心肌灌注驟然中斷>1 h, 出現(xiàn)心肌透壁性壞死[5]。大量研究表明[6-8]:早期再灌注治療成功可有效保護(hù)和恢復(fù)受損的心室功能, 維持心電生理功能的穩(wěn)定性, 避免惡性心律失常事件發(fā)生, 預(yù)防左心室重構(gòu), 降低死亡率。動(dòng)脈阻塞時(shí)間越長(zhǎng), 則心臟的不可逆損傷心肌越廣泛, 從發(fā)病到溶栓的時(shí)間越短, 則冠脈的再通成功率越高。再灌注治療的首選方法為介入治療, 其次為溶栓治療。雖然介入治療的效果較好, 但是介入治療的適應(yīng)癥窄, 且許多基層醫(yī)院還做不到普遍應(yīng)用。有研究表明[9], 靜脈溶栓治療有助于減少急性心肌梗死的死亡, 改善預(yù)后。

尿激酶是在我國應(yīng)用最廣泛的一種溶栓藥物, 其是從人體尿液中提取而來, 部分藥物迅速滲入血栓內(nèi)部, 激活血栓中的纖溶酶原, 起到內(nèi)溶栓作用;部分藥物激活循環(huán)系統(tǒng)中的纖溶酶原起到表面溶栓作用。尿激酶無抗原性和致熱原性, 人體內(nèi)無抗體, 因此可多次重復(fù)靜脈注射, 無過敏等反應(yīng)[10]。在溶栓治療2 h內(nèi)再灌注心律失常是冠脈再通的指標(biāo)之一,其也反映了再灌注心肌損傷的程度, 溶栓治療期間應(yīng)密切觀察患者的病情變化, 預(yù)防致命性心律失常的發(fā)生。

本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者的血管再通成功率明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的病死率低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者的出血發(fā)生率為11.43%, 明顯高于對(duì)照組的1.43%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。尿激酶溶栓治療有出血的風(fēng)險(xiǎn), 臨床用藥時(shí)需嚴(yán)格把握適應(yīng)證, 控制尿激酶的使用劑量, 治療期間密切監(jiān)護(hù), 保證尿激酶溶栓治療的安全性。與常規(guī)療法相比,靜脈溶栓治療使梗死的血管盡快開通, 縮小梗死面積, 改善心臟功能, 促進(jìn)患者早日康復(fù)。而且溶栓治療無需特殊設(shè)備,若不適用肝素抗凝, 則無需血液監(jiān)測(cè), 尤其適用于基層醫(yī)院治療中。

綜上所述, 急性心肌梗死患者應(yīng)用尿激酶溶栓治療療效確切, 應(yīng)盡量早溶栓, 縮短發(fā)病至溶栓的時(shí)間, 促進(jìn)血栓溶解, 挽救更多瀕死的心肌, 改善心功能, 緩解病情。

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