河南省郟縣人民醫(yī)院（467199）陳相克

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月～2016年12月我院收治的109例急性心肌梗死PCI術(shù)后患者資料，經(jīng)實驗室、心電圖、心臟彩超等檢查確診，符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者均給予PCI治療，患者簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，排除手術(shù)禁忌癥、藥物禁忌癥、依從性差、使用其他他汀類藥物治療的患者、中途退出患者。采用隨機數(shù)字表法進行分組，對照組54例，其中男39例，女15例；年齡51～76歲；病程0.9～8.5年。觀察組55例，其中男37例，女18例；年齡52～77歲；病程0.8～8.7年。兩組患者資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 方法 所有患者均經(jīng)撓動脈給予PCI治療，手術(shù)均由同一醫(yī)師進行，對照組患者術(shù)后第1d給予阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字J20030047）口服，20mg/次，1次/d；觀察組患者術(shù)后第1d給予瑞舒伐他?。ˋstraZeneca UK limited生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字J20120006）口服，10mg/次，1次/d，兩組患者均連續(xù)治療6月后對比療效。

1.3 觀察指標(biāo) ①心室重構(gòu)效果：依據(jù)心臟彩超檢查結(jié)果進行評價，記錄兩組患者術(shù)后1天及治療6個月后兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI），并進行對比[1]；②心臟不良事件發(fā)生率：記錄并對比兩組患者治療期間心臟不良事件發(fā)生率，包括：冠脈重建、非致死性心源性休克、非致死性心肌梗死。

1.4 統(tǒng)計方法 文中數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料以[n(%)]表示，采用x2進行檢驗，計量資料采用（±s）表示、t檢驗，P＜0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

附表1 兩組患者治療前后LVEF、LVEDD及LVMl水平變化對比(±s)

附表1 兩組患者治療前后LVEF、LVEDD及LVMl水平變化對比(±s)

注：組內(nèi)治療前后比較，△P＜0.05;組間治療后比較，▲P＜0.05。

組別 例數(shù) LVEF(%) LVEDD(mm) LVMI(g/m2)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 54 44.89±6.71 48.99±7.91△ 42.87±4.39 36.91±3.60△ 139.66±14.11 125.64±12.94△觀察組 55 44.88±6.73 56.11±8.89△▲ 42.85±4.38 32.99±3.87△▲ 139.68±14.13 102.97±11.99△▲

附表2 兩組患者心血管不良事件發(fā)生率對比[n(%)]

2 結(jié)果

2.1 心室重構(gòu)效果 兩組患者治療后LVEF水平顯著提高，LVEDD、LVMI水平明顯降低，觀察組患者改善的幅度顯著優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），詳情見附表1。

2.2 心血管不良事件發(fā)生率 觀察組患者治療期間心血管不良事件發(fā)生率5.45%顯著低于對照組患者的18.52%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），詳情見附表2。

3 討論

急性心肌梗死主要是由于冠狀動脈出現(xiàn)急性、持續(xù)性的缺氧缺血而導(dǎo)致的一種心肌壞死，患者臨床上多表現(xiàn)為持久而劇烈的胸骨后疼痛，在應(yīng)用藥物或休息后，癥狀依然得不到緩解，同時伴有進行性心電圖變化及血清心肌酶活性升高，患者如得不到及時有效的治療，極易并發(fā)休克、心律失常、心力衰竭[2]。PCI是目前臨床上治療急性心肌梗死患者最為有效的治療方法，能夠通過快速而有效的消除冠脈堵塞及狹窄，對心肌血流進行再灌注，快速改善患者的癥狀體征，但是，在對患者進行重建心肌血運后，仍有部分患者出現(xiàn)心功能持續(xù)惡化，出現(xiàn)心室重構(gòu)，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，可能與患者在心肌梗死發(fā)生后，心肌因缺血壞死以及行PCI術(shù)的過程中造成的損傷有關(guān)，如不能及時得到治療，嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致患者死亡[3]，因此，如何能夠有效抑制急性心肌梗死PCI術(shù)后患者心室重構(gòu)，改善預(yù)后，已成為臨床上研究的重要課題之一。

他汀類藥物是目前臨床上抑制急性心肌梗死PCI術(shù)后心室重構(gòu)的常用藥物，但臨床上哪一種效果更佳，并無統(tǒng)一定論，該研究通過對比瑞舒伐他汀及阿托伐他汀應(yīng)用于臨床上的效果，以期為臨床診治提供可靠參考依據(jù)。他汀類藥物在臨床應(yīng)用范圍較為廣泛，主要是通過對機體神經(jīng)激素的活性進行調(diào)節(jié)，其主要表現(xiàn)在基質(zhì)金屬蛋白酶2與氨基末端腦鈉肽前體，利鈉肽系統(tǒng)中活性最高的即為氨基末端腦鈉肽前體，其對心室重構(gòu)、心肌伸長、水腫的表現(xiàn)最為敏感，他汀藥物應(yīng)用于機體后能夠通過降低氨基末端腦鈉肽前體水平，阻止心肌出現(xiàn)伸長、水腫，以達(dá)到間接抑制心室重構(gòu)的效用，臨床研究證實，心肌梗死患者的基質(zhì)金屬蛋白酶2活性顯著增高，此時機體的心肌間質(zhì)出現(xiàn)纖維化，提升心肌膠原纖維代謝速度，心肌收縮力降低，心室重構(gòu)加快，而他汀藥物能夠通過抑制基質(zhì)金屬蛋白酶2的活性，降低其水平，以達(dá)到改善心肌膠原纖維代謝，避免心肌間質(zhì)纖維化，最終起到逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的功用，炎癥因子在心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展過程中起到重要促進作用，炎性因子水平的提升能夠增加血管通透性，心肌細(xì)胞出現(xiàn)肥大、水腫，加速心肌纖維化，加重心肌損傷的程度，為心室重構(gòu)創(chuàng)造了有利的環(huán)境，他汀藥物能夠通過改善患者腫瘤壞死因子α、白介素8及超敏C反應(yīng)蛋白的水平，顯著改善心肌損傷，避免心肌纖維化，抑制心室重構(gòu)[4]。

該研究顯示，兩組患者治療后LVEF、LVEDD及LVMI水平均得到顯著改善，而觀察組患者改善的幅度顯著優(yōu)于對照組患者，證實他汀類藥物應(yīng)用于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者的有效性，同時亦證實瑞舒伐他汀抑制患者心室重構(gòu)的效果更優(yōu)于阿托伐他汀，觀察組患者治療后的心血管不良事件發(fā)生率顯著低于對照組患者，證實觀察組改善患者近期預(yù)后的效果更明顯優(yōu)于對照組，可能與瑞舒伐他汀能夠有效的降低患者低密度脂蛋白膽固醇及總膽固醇的水平，以起到較佳的調(diào)脂效果，延緩動脈粥樣硬化的進展，阻止冠脈狹窄的進程，提升心肌血流的灌注量，避免心功能不全的繼續(xù)發(fā)展，同時通過穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，避免血運重建的發(fā)生有關(guān)[5]。

綜上所述，瑞舒伐他汀通過抗炎、調(diào)脂、穩(wěn)定脂斑、改善心肌收縮力、穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞等，應(yīng)用于急性心肌梗死PCI術(shù)后患者效果顯著，有效抑制患者心室重構(gòu)，降低心血管不良事件發(fā)生率，值得臨床推廣應(yīng)用。