李琳琳

(周口市中心醫(yī)院腎病風(fēng)濕免疫科，河南 周口 466000)

重癥急性胰腺炎(SAP)是一種伴隨多種并發(fā)癥且病死率較高的急性腹部病癥。臨床上采取禁食、抑制胰液等消化液分泌等常規(guī)手段可一定程度上緩解病癥，但其療效不盡如人意。連續(xù)性腎臟替代療法(CRRT)較常規(guī)療法更有利于降低SAP患者的病死率，且操作簡便安全[1]。本研究旨在探究CRRT治療SAP患者的療效，為臨床治療提供科學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象及分組

回顧性分析2014年3月至2017年3月周口市中心醫(yī)院收治的80例SAP患者的臨床資料。依據(jù)治療方法的不同，將常規(guī)基礎(chǔ)治療+CRRT治療的患者歸為CRRT組(n=40)，單純常規(guī)基礎(chǔ)治療的患者歸為對(duì)照組(n=40)。CRRT組：男23例，女17例，年齡(43.26±8.87)歲，APACHEⅡ評(píng)分(15.23±3.14)分。對(duì)照組：男25例，女15例，年齡(42.17±8.67)歲，APACHEⅡ評(píng)分(14.69±3.36)分。2組上述資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性胰腺炎診治指南(2014)[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)；急性生理與慢性健康量表(APACHEⅡ)評(píng)分≥8分；血清淀粉酶均升高；患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠期或哺乳期婦女；合并其他嚴(yán)重臟器疾病者；合并惡性腫瘤者。

1.3 治療方法

2組患者均予基礎(chǔ)對(duì)癥治療：1)禁食，先給予腸外營養(yǎng)，待患者胃腸能耐受則盡早給予腸內(nèi)營養(yǎng)。2)糾正電解質(zhì)紊亂，改善并維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，預(yù)防休克。3)胃腸減壓，減少對(duì)消化道的刺激。4)常規(guī)應(yīng)用抗生素預(yù)防感染。5)應(yīng)用H2受體拮抗劑、生長抑素等藥物抑制胰液分泌，降低胰液活性。6)劇烈疼痛者予鎮(zhèn)痛解痙治療。

CRRT組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上用prismaflex血液凈化機(jī)和prismaflexM150濾器行CRRT治療。具體操作如下：1)用4000 mL的生理鹽水沖洗管道和濾器。2)以低分子肝素鈉抗凝(10～20 U·kg-1)，維持劑量3～15 U·kg-1·h-1。3)體外循環(huán)血流量維持在200～300 mL·min-1，可依據(jù)患者血壓變化進(jìn)行調(diào)整。4)超濾率選擇300～600 mL·h-1，可根據(jù)水腫和血壓情況調(diào)整。5)置換液配方為143 mmol·L-1鈉+116 mmol·L-1氯+2.1 mmol·L-1鈣+1.57 mmol·L-1鎂+12 mmol·L-1葡萄糖，3 L·袋-1。6)前稀釋形式輸入置換液，每24 h更換1次，更換量2000～3000 mL·h-1。

1.4 指標(biāo)檢測(cè)方法

治療前、治療72 h后采集患者肘靜脈血5 mL，分離血清。用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平。用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平。

1.5 觀察指標(biāo)

比較2組患者治療前后血清IL-6、TNF-α、SCr、BUN水平變化，住院時(shí)間及存活率。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后血清炎性因子水平比較

治療72 h后，CRRT組血清IL-6、TNF-α水平均較治療前降低，而對(duì)照組均升高(P<0.05)。治療72 h后，CRRT組血清IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后血清IL-6、TNF-α水平比較±s，ρ/(μg·L-1)

*P<0.05與同組治療前比較。

2.2 2組治療前后腎功能比較

治療72 h后，CRRT組患者血清SCr、BUN水平均較治療前降低，而對(duì)照組則均升高(P<0.05)。治療72 h后，CRRT組血清SCr、BUN水平較對(duì)照組降低(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血清SCr、BUN水平比較 ±s

*P<0.05與同組治療前比較。

2.3 2組住院時(shí)間及預(yù)后比較

CRRT組住院時(shí)間短于對(duì)照組，存活率高于對(duì)照組(P<0.05)，見表3。

CRRT組4例死亡，其原因?yàn)锳RDS、腎衰竭和繼發(fā)感染；對(duì)照組12例死亡，其原因?yàn)锳RDS、胰腺壞死組織感染。

表3 2組住院時(shí)間及預(yù)后比較

3 討論

由于SAP常導(dǎo)致多器官系統(tǒng)的嚴(yán)重?fù)p傷，其病死率較高，臨床上應(yīng)高度重視。常規(guī)抗炎、抑制胰液分泌等藥物治療雖有一定療效，但不能有效提高存活率。近年來，CRRT逐漸應(yīng)用于SAP的治療中并取得一定成效。

SAP炎癥因子在疾病的進(jìn)展中發(fā)揮了重要作用[3]。胰液等消化液對(duì)消化器官的作用對(duì)機(jī)體是一種傷害性刺激，可激活淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子。血清中IL-6、TNF-α等炎癥因子水平的升高可激發(fā)炎癥反應(yīng)，并通過級(jí)聯(lián)反應(yīng)將其放大，進(jìn)而激活免疫應(yīng)答[3]。隨病情進(jìn)展，機(jī)體產(chǎn)生大量抗炎因子使患者處于免疫抑制狀態(tài)。CRRT利用血液凈化機(jī)和濾過器模擬人體內(nèi)腎小球的濾過作用，將血液中多余的有害物質(zhì)通過對(duì)流和彌散的方式排出體外[4]。同時(shí)，為保持人體營養(yǎng)均衡，需要將機(jī)體所需的營養(yǎng)物質(zhì)以置換液的形式輸入體內(nèi)[5]。依據(jù)上述工作原理，CRRT可有效清除體內(nèi)過量炎癥因子，阻斷炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，改善免疫功能。此外，通過物質(zhì)交換清除有害物質(zhì)、輸入營養(yǎng)物質(zhì)可促進(jìn)營養(yǎng)平衡，提高抵抗力[5]。另外，CRRT也可消除水腫、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，有利于SAP患者的病情轉(zhuǎn)歸[6]。本研究結(jié)果顯示，治療72 h后，CRRT組患者血清IL-6、TNF-α水平均較治療前及對(duì)照組均降低，而對(duì)照組與治療前比較均升高(均P<0.05)。進(jìn)一步證實(shí)了CRRT具有清除炎癥因子的作用。

由于血清SCr、BUN水平與腎功能損傷有一定

關(guān)聯(lián)，本研究選取上述指標(biāo)觀察患者腎功能的變化。SAP患者往往伴隨腎功能損傷，導(dǎo)致機(jī)體有害物質(zhì)無法正常排出，進(jìn)而加重對(duì)機(jī)體各組織器官的傷害。而CRRT通過模擬腎小球的濾過作用，將炎癥因子、毒性物質(zhì)等排出體外，以減輕對(duì)腎臟等器官的損傷[6]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療72 h后，CRRT組患者血清SCr、BUN水平均較治療前及對(duì)照組降低，而對(duì)照組與治療前比較升高(均P<0.05)，證實(shí)了上述結(jié)論。另，李亞萍[7]認(rèn)為，在常規(guī)治療SAP的基礎(chǔ)上行CRRT，可有效減輕合作器官損傷，維持機(jī)體電解質(zhì)平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，有利于病情轉(zhuǎn)歸。本研究結(jié)果也證實(shí)，與對(duì)照組比較，CRRT組住院時(shí)間更短，存活率更高(均P<0.05)。

綜上所述，CRRT可有效降低SAP患者的炎癥水平，減輕腎功能損傷，是一種安全有效的治療方式。