龔厚文,許鋒成,余朝萍,秦亞錄,藍(lán)亞平,杜 曦,曾洪燕,晏明君,劉于菲,劉天虎

急性心肌梗死作為冠心病最為嚴(yán)重的一種表現(xiàn)形式，發(fā)生率逐年上升，早期開通閉塞血管恢復(fù)血液灌流是治療急性心肌梗死、挽救病人生命的主要手段。在經(jīng)皮冠狀動脈介入和溶栓開通冠狀動脈過程中，經(jīng)常發(fā)生再灌注性心律失常[1]。有研究顯示[2]，動物實驗中缺血-再灌注性心律失常發(fā)生率可達(dá)50%-70%。臨床上解除冠狀動脈痙攣及溶栓療法后缺血-再灌注性心律失常的發(fā)生率也高達(dá)50%-80%[3]。再灌注性心律失常中的惡性心律失常的發(fā)生，常會導(dǎo)致患者的血液動力學(xué)改變，是缺血再灌注期患者猝死的主要原因之一。因此，最有效的辦法是預(yù)防其發(fā)生。本研究對應(yīng)用地爾硫卓預(yù)防再灌注性心律失常的效果進(jìn)行評價。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2016年9月至2017年10月期間我院收治的56例行急診PCI的心肌梗死患者，其中男性患者34例，女性患者22例，年齡在35～80歲，平均年齡 (65.8±8.3)歲，隨機(jī)分成治療組和對照組。治療組于球囊擴(kuò)張前經(jīng)導(dǎo)管冠脈內(nèi)給予地爾硫卓200ug，對照組不予給藥。所有患者排出嚴(yán)重竇性心動過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、起搏器植入者以及目前服用地爾硫卓的患者。兩組患者術(shù)前均給予拜阿司匹林300mg、氯吡格雷各300mg以及阿托伐他汀鈣片40mg嚼服。所有患者均自愿參加本次實驗，兩組患者的基本臨床資料相似具有可比性。

1.2方法

1.2.1手術(shù)方法 所有符合入選標(biāo)準(zhǔn)的急性心肌梗死患者行急診PCI治療，手術(shù)路徑首選經(jīng)橈動脈途徑，如果橈動脈穿刺失敗則選擇肱動脈或股動脈。所有患者術(shù)前均給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg、阿托伐他汀鈣片40mg嚼服。穿刺成功后經(jīng)鞘管內(nèi)注入肝素2000IU，PCI術(shù)前追加肝素至100IU/kg，術(shù)中每延長1小時鞘管內(nèi)追加肝素1000IU。兩組患者均盡量使用直接支架，避免球囊預(yù)擴(kuò)張，如病變狹窄很嚴(yán)重，盡量使用小球囊擴(kuò)張1次，避免球囊多次擴(kuò)張。如果支架釋放后殘余狹窄>30%則考慮高壓球囊后擴(kuò)張，否則應(yīng)避免。在造影提示高血栓負(fù)荷時使用血栓抽吸裝置和(或)使用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑?；颊唠S機(jī)分為對照組及治療組。對照組按照常規(guī)方案進(jìn)行PCI。治療組于導(dǎo)絲通過病變后，先經(jīng)導(dǎo)管冠脈內(nèi)給予地爾硫卓200ug，后按上述方案行PCI。

1.2.2觀察指標(biāo) 所以患者手術(shù)全程結(jié)束持續(xù)心電監(jiān)測，通過心電監(jiān)測觀察兩組患者血管再通后新出現(xiàn)的心律失常情況。偶發(fā)室早、短陣室速及加速性室性逸搏心律予以觀察，必要時藥物處理。持續(xù)性室速及室顫發(fā)生時立即予以電復(fù)律或電除顫糾正。嚴(yán)重心動過緩及III度房室傳導(dǎo)阻滯臨時予以起搏器植入。持續(xù)時間>30s的室速定義為持續(xù)性室速，心率<50次/分定義為嚴(yán)重心動過緩。

2結(jié) 果

2.1兩組患者一般資料比較 本研究兩組在年齡、性別、高血壓、糖尿病、飲酒史、吸煙史、血脂等指標(biāo)上無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，兩組間具有可比性。見表1。

2.2兩組患者病變血管比較 從兩組患者病變血管可以看出，前降支病變發(fā)生率較多(39例)，其次右冠狀動脈(10例)，回旋支最少(7例)，兩組間沒有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表2。

表1 各組人群基本特征分布(±s)

表2 兩組患者病變血管例數(shù)比較

2.3兩組患者術(shù)中新出現(xiàn)心律失常情況比較 兩組患者在血管開通后，心肌得到有效灌注過程中，新發(fā)心律失常以室性心律失常為主，其中加速性室性逸搏心律最常見，室早及短陣室速次之。但治療組較對照組明顯減少，兩組具有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01)，而地爾硫卓所導(dǎo)致嚴(yán)重心動過緩及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯未見增多。見表3。

表3 兩組患者新發(fā)心律失常比較

3討 論

再灌注性心律失常(RA)是指冠狀動脈內(nèi)血栓形成后自溶、藥物溶栓或經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)等方法使閉塞的冠狀動脈再通及冠狀動脈痙攣的緩解等恢復(fù)心肌再灌注所致的心律失常。它常發(fā)生在冠狀動脈再通的瞬間。其主要發(fā)生機(jī)制包括氧自由基(OFR)的堆積、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、兒茶酚胺分泌增多、內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致一氧化氮(NO)合成減少。細(xì)胞內(nèi)鈣超載是發(fā)生再灌注性心律失常主要機(jī)制之一。當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生時，心肌細(xì)胞缺血缺氧，能量代謝異常，心肌細(xì)胞局部酸中毒，H+增多，激活細(xì)胞膜上H+-Na+交換蛋白，使Na+內(nèi)流增加，另一方面能量缺乏，Na+-K+-ATP酶活性下降，Na+排除減少，高濃度Na+可激活Na+/Ca2+交換蛋白進(jìn)行反向轉(zhuǎn)運，使大量Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，此時形成一過性內(nèi)向電流，使心肌細(xì)胞動作電位延遲后除極，誘發(fā)RA。RA往往呈一過性的，以室性心律失常最常見，包括室性期前收縮、室性快速心律失常以及心室纖顫。相關(guān)研究[6]表明RA的發(fā)生率可達(dá)50%-70%，占血管死亡事件的50%左右。臨床上部分再灌注性心律失常經(jīng)一般處理后可取得顯著療效，但部分患者經(jīng)干預(yù)后仍可發(fā)生休克、心力衰竭等惡性事件，對患者生命健康造成嚴(yán)重威脅。有研究發(fā)現(xiàn)，對一般良性再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房性期前收縮等屬一過性心律失常，無需特殊藥物干預(yù)即可自行消失[7]。本研究兩組發(fā)生RA事件的比例較高，特別是對照組發(fā)生率更高(P<0.05)；對于發(fā)生的加速性室性逸搏心律，注意觀察，一般為一過性，不會造成血流動力學(xué)障礙；而對于短陣室速、心室顫動等則需緊急處理，作到盡快復(fù)律或除顫，盡力挽救患者。

地爾硫卓為鈣離子通道阻滯劑，阻滯心肌細(xì)胞膜Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流。因此能夠有效減輕鈣離子超載，減少再灌注心律失常發(fā)生。本研究顯示，兩組患者心律失常發(fā)生中以室性心律失常較多，應(yīng)用地爾硫卓組較未用組發(fā)生室性心律失常比例明顯減少(P=0.0067)，顯示地爾硫卓對抑制和減少室性心律失常有效，特別對減少惡性心律失常意義重大。

地爾硫卓能夠降低竇房結(jié)、房室結(jié)細(xì)胞自律性，減慢房室傳導(dǎo)速度，延遲房室結(jié)細(xì)胞膜鈣通道恢復(fù)時間，延長房室結(jié)不應(yīng)期，有增加心動過緩及房室傳導(dǎo)阻滯風(fēng)險，但本研究在應(yīng)用小劑量地爾硫卓時，兩組均沒有發(fā)生嚴(yán)重心動過緩和二度及以上的房室傳導(dǎo)阻滯，因此對治療再灌注性心律失常是較為安全的。

綜上所述，術(shù)前應(yīng)用小劑量地爾硫卓能夠減少再灌注心律失常發(fā)生，能夠起到較好的預(yù)防作用，臨床應(yīng)用安全可靠，具有臨床推廣價值。