馬依妍　楊林

【摘要】急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―elayed encephalopathy after acute carbon monocide poisoning，DEACMP）指急性一氧化碳中毒（ACMP）患者神志清醒后，經過一段“假愈期”后發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系異常為主的神經系統疾病。目前DEACMP的發(fā)病機制尚不明確，且缺乏有效的治療措施。這不僅耽誤患者的診治，影響其生活質量，而且給社會帶來了沉重的負擔。為給臨床工作者提供更加全面的診療方案，故從發(fā)病機制、臨床表現、診斷、治療等方面對國內外DEACMP的相關研究進行綜述。

【關鍵詞】一氧化碳；中毒；遲發(fā)性腦病

【中圖分類號】R595.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.11..01

1 發(fā)病機制

1.1 細胞缺氧致血管受損。

CO被吸入后，與體內血紅蛋白迅速結合為穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（carboxyhemoglobin，COHB）。COHB不能攜帶及運輸O2，引起低氧血癥，誘發(fā)腦水腫。缺氧可使部分小血管壞死，使血小板粘附聚集，形成血栓，從而出現缺氧的臨床表現[1]。缺氧導致機體內紅細胞代償性增多，血液粘稠度增加，但紅細胞的變形性卻顯著降低，可導致血流阻力增加，有效循環(huán)血流變慢、瘀滯，血栓形成，從而在腦內缺血缺氧敏感部位誘發(fā)遲發(fā)性神經損傷，導致DEACMP發(fā)生[2]。

1.2 氧自由基損傷及細胞凋亡機制

CO可阻礙電子的傳遞造成細胞內窒息，并可使氧自由基和脂質過氧化物增多，特別是大腦皮質、皮質下核團、延髓增加明顯。細胞凋亡是在基因調控下的細胞主動死亡過程，常需多種酶參與，新蛋白質合成和一系列信號激活，常表現為遲發(fā)的細胞死亡[3]。Piantadosi等[4]研究發(fā)現，CO中毒可誘發(fā)腦內Bax基因表達，且Bcl-2與Bax的比例決定細胞凋亡信號的反應[5]。

1.3 細胞毒性機制

部分進入機體的CO可與細胞細胞色素氧化酶、線粒體細胞色素、過氧化物酶、過氧化氫酶發(fā)生可逆性結合，使得部分CO留存在體內，產生細胞毒性作用，抑制細胞內線粒體的呼吸及氧化過程，引起細胞缺氧窒息，導致腦能量代謝障礙和腦組織損傷。

1.4 其他可能相關的機制

有研究稱，神經遞質代謝、神經免疫、缺血再灌注損傷、凝血功能異常、NO/CO轉換機制、CO-血紅素加氧酶系統、炎癥損傷機制等與DEACMP的形成有關。

2 臨床特征

DEACMP經治療癥狀改善，經過“假愈期”后出現以癡呆、錐體外系異常、精神癥狀為主的臨床癥候群。（1）癡呆：常表現為高級認知功能受損，嚴重時可出現緘默、木僵狀態(tài)。（2）錐體外系異常：多以震顫麻痹為主，可出現面具臉、慌張步態(tài)等類似帕金森綜合征癥狀，偶有手足徐動，扭轉痙攣。（3）精神癥狀：可表現為抑郁、焦慮、躁狂、易激惹等。（4）其他神經功能缺損：表現為偏癱，失語，偏盲，感覺障礙，去皮質狀態(tài)等。

3 診 斷

目前臨床上常采用臨床特征與輔助檢查相結合的方式診段DEACMP。（1）臨床特征：明確的ACMP病史，“假愈期”，以“癡呆、錐體外系異常、精神癥狀”等為主要表現。（2）、輔助檢查：常在基底節(jié)、腦室旁出現以頭顱CT對稱性低密度灶、MRI對稱性長T2WI信號的影像學改變。腦電圖檢查可表現為α波減少，θ、δ慢波增多，但大多數患者腦電圖無異常。

4 治 療

（1）高壓氧（HBO）治療，HBO能加速COHb的解離，增加血氧含量。且HBO可使顱內血管收縮，有利于降低顱壓。（2）藥物治療。①依達拉奉，其具有清除自由基和抗脂質過氧化作用，可減少腦組織中自由基的生產。②糖皮質激素，其機制可能與其可抗氧化、減輕腦水腫有關。③多奈哌齊，可抑制乙酰膽堿酯酶活性，改善患者認知功能癥狀。④氟哌啶醇，小劑量使用可改善患者多動及扭轉痙攣癥狀。（3）康復治療，及早及正確的康復治療可提高神經興奮性，促進病灶周圍腦組織代償。針灸治療疏經通絡，調節(jié)神經反射環(huán)路中各神經元的興奮性，恢復大腦功能。

5 結 語

目前，國內外對于DEACMP的危險因素、發(fā)病機制、臨床癥狀、治療手段、預后進行了大量的研究。但確切的致病機制尚不完整，且用于治療DEACMP的治療用藥機制尚不明確。故多樣性的臨床癥狀及對應不同發(fā)病機制的用藥機理還需我們進一步探索。

參考文獻

[1] 王延學，高春錦.急性一氧化碳中毒后凝血功能及炎癥反應變化研究進展[J].實用醫(yī)學雜志，2010，26（15）：2846-2848.

[2] 陳炳達，李經倫.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機制研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，22（04）：1-4.

[3] 李金聲，常耀明，李清波，謝小平.高壓氧對急性一氧化碳中毒大鼠遲發(fā)型腦損傷影響的組織病理學特點（英文）[J].中國臨床康復，2006（46）：205-208+232.

[4] Piantadosi CA， Zhang J，Levin ED.Apoptosis and delayed neuronal damage after carbon monoxide poisoning in the rat[J].Exp Neurol，1997，147（1）：103-114.

[5] 劉青樂，黃新苗，蔣美英，金智鋒，劉善榮.Bcl-2基因在一氧化碳暴露大鼠腦中的表達[J].中華航海醫(yī)學與高氣壓醫(yī)學雜志，2003（03）：20-22.

本文編輯：吳宏艷