林文海 陳曦 湛晴宇

OSAHS的相關(guān)發(fā)病因素尚不明確, 主要表現(xiàn)睡眠呼吸不暢、睡眠打鼾、睡眠期間間斷性呼吸暫停, 會發(fā)生諸多并發(fā)癥如低氧及高碳酸血癥, OSAHS也是引起原發(fā)性高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦血管意外、非胰島素依賴性糖尿病的危險因素［1］。OSAHS合并冠脈慢血流的患者日益增加,相關(guān)研究表明睡眠呼吸暫停情況增加時患者的冠脈血流現(xiàn)象也隨著增加［2,3］?；加蠴SAHS的患者冠脈慢血流也呈現(xiàn)較高的發(fā)生率, 研究表明臨床上也會發(fā)生此類并發(fā)癥的嚴(yán)重高血壓發(fā)病率約為10%［4］。本研究觀察CPAP對OSAHS合并冠脈慢血流患者的臨床療效, 現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月～2017年1月于本院心血管內(nèi)科就診并明確診斷為OSAHS合并冠脈慢血流的患者60例, 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《內(nèi)科學(xué)》第8版中性睡眠呼吸暫停綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］：多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀(PSG)監(jiān)測睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h, 伴有日間嗜睡、疲倦等癥狀。冠脈造影記錄LAD幀數(shù)、校正LAD幀數(shù)、LCX幀數(shù)、RCA幀數(shù), 為合并冠脈慢血流病癥的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除由于遺傳或內(nèi)分泌或心血管異常原因引起冠脈血流慢的患者；排除患有嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病的患者；排除患有心、腦、腎重要臟器疾病患者；排除患有嚴(yán)重精神神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患者。入組共60例患者中男38例、女22例, 年齡25～60歲,平均年齡(41.04±9.94)歲, 病 程1～5年, 平 均病程 (2.90±1.22)年。本研究的患者均簽署紙質(zhì)知情同意書并通過倫理委員會評審。

1.2 方法 運(yùn)用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀(飛利浦偉康, 荷蘭, 型號Alice LE)給予患者連續(xù)的睡眠檢測, 將患者在睡眠過程中的主要參數(shù)如呼吸運(yùn)動時胸腹運(yùn)動幅度、脈搏、鼾聲、脈搏血氧飽和度(SpO2)、呼吸頻率等通過檢測儀進(jìn)行有效的記錄,并分析出睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)與低通氣指數(shù)。采用呼吸機(jī)(新松, 中國, 型號DPAP25PlusST)測定的適合每一例患者的最佳有效正壓通氣值, 給予患者3個月CPAP治療, 觀察治療效果。

1.3 觀察指標(biāo) 對患者治療前與治療3個月后在相同條件下行經(jīng)皮冠狀動脈造影記錄LAD幀數(shù)、LCX幀數(shù)、RCA幀數(shù)、mean TFC, 并比較治療前后的差異。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)。p＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

60例患者治療3個月后LAD幀數(shù)、LCX幀數(shù)、RCA幀數(shù)、mean TFC 分別為 (26.60±5.10)、(21.17±4.23)、(27.18±1.32)、(23.45±2.47)幀 , 與治療前的 (39.80±4.60)、(30.21±5.10)、(37.98±2.12)、(30.75±1.87)幀比較均明顯改善, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)。見表1。

表1 60例患者治療前后LAD幀數(shù)、LCX幀數(shù)、RCA幀數(shù)、mean TFC比較(, 幀)

表1 60例患者治療前后LAD幀數(shù)、LCX幀數(shù)、RCA幀數(shù)、mean TFC比較(, 幀)

注：與治療前比較, ap＜0.05

指標(biāo) 治療前 治療3個月后LAD幀數(shù) 39.80±4.60 26.60±5.10a LCX幀數(shù) 30.21±5.10 21.17±4.23a RCA幀數(shù) 37.98±2.12 27.18±1.32a mean TFC 30.75±1.87 23.45±2.47a

3 討論

隨著生活水平的升高, 睡眠質(zhì)量日趨重視, 睡眠呼吸暫停綜合征與相關(guān)疾病關(guān)系研究日益加深, 美國相關(guān)流行病學(xué)調(diào)查顯示, 24%男性和9%的女性患有OSAHS［6-9］。OSAHS引起夜間低氧血癥導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞過度氧化應(yīng)激出現(xiàn)炎癥反應(yīng), 內(nèi)皮細(xì)胞分泌功能障礙, 舒張血管因子一氧化氮(NO)減少, 內(nèi)皮源性縮血管因子內(nèi)皮素增多, 導(dǎo)致NO與內(nèi)皮素平衡被打破, 同時血栓素A2和前列環(huán)素的平衡關(guān)系也受影響, 最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變, 心腦血管疾病的隨之發(fā)生［10-14］。OSAHS導(dǎo)致冠狀動脈特別是冠狀動脈微血管冠狀前小動脈和小動脈血管內(nèi)皮功能障礙, 是導(dǎo)致冠脈慢血流現(xiàn)象發(fā)生的主要病理生理基礎(chǔ)。CPAP是目前治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征主要的無創(chuàng)傷臨床治療手段, 正壓通氣的過程中阻塞的呼吸道被正壓氣流打開, 同時增加氣道張力, 改善通氣功能, 進(jìn)而改善夜間低氧血癥；且CPAP使用的無創(chuàng)口鼻罩或鼻罩舒適度高, 目前CPAP呼吸機(jī)具有良好的可操作性, 患者依從性高, 治療效果顯著, 臨床上易普及［15,16］。本研究對OSAHS合并冠脈慢血流的患者進(jìn)行3個月的CPAP治療, 研究結(jié)果顯示, 60例患者治療3個月后LAD幀數(shù)、LCX幀數(shù)、RCA幀數(shù)、mean TFC分別為 (26.60±5.10)、(21.17±4.23)、(27.18±1.32)、(23.45±2.47)幀 , 與 治療前的 (39.80±4.60)、(30.21±5.10)、(37.98±2.12)、(30.75±1.87)幀比較均明顯改善, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (p＜0.05)。

總之, 對于OSAHS合并冠脈慢血流患者采用CPAP進(jìn)行治療具有良好的臨床效果。