楊曉玥 陳偉偉

急性呼吸窘迫綜合征是由于嚴重感染、外傷及其他嚴重病癥導致的以肺部毛細血管損傷、通透性增加為基礎的急性呼吸衰竭綜合征, 臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、低氧血癥等［1］。該病發(fā)病急、進展快, 即使經(jīng)過救治, 死亡率仍可達30%～60%［2］。治療該病的關鍵在于早期準確診斷并給與正確的救治措施。呼吸機常用于急性呼吸窘迫綜合征的治療, 但長時間使用, 在改善患者呼吸困難的同時, 也導致并發(fā)癥的增加。本文急診呼吸機治療急性呼吸窘迫綜合征的可行性及效果進行研究, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2016年2月～2017年3月收治的急性呼吸窘迫綜合征患者61例, 其中男 35例, 女26例；年齡34～67歲, 平均年齡(47.91±6.37)歲。發(fā)病原因：慢性阻塞性肺疾病26例, 重癥肺炎16例, 嚴重感染 11例, 急性肺損傷8例。

1.2 方法 采用BiPAP VERSION 型呼吸機(美國偉康公司),切開氣管, 連接呼吸機, 采用PAP通氣模式, 設定參數(shù)為：呼吸頻率14～18次/min, 吸氧濃度30%～90%, 潮氣量6～8 ml/min,呼吸末正壓15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)。

1.3 觀察指標 比較患者治療前后PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、SpO2、MBP、HR。觀察治療效果, 并比較死亡與存活患者的呼吸機使用時間及住院時間。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗。p＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 61例患者治療前后相關指標比較 61例患者治療后PaO2、PaO2/FiO2、SpO2高于治療前 , PaCO2、HR、MBP 低于治療前, 差異均具有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。見表1。

表1 61例患者治療前后相關指標比較

表1 61例患者治療前后相關指標比較

注：與治療前比較, ap＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

時間 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) HR(次/min) PaO2/FiO2 SpO2(%) MBP(mm Hg)治療前 44.91±9.25 77.29±11.36 144.51±12.59 94.33±12.74 78.29±7.17 91.04±8.19治療后 75.72±10.12a 59.41±8.72a 99.42±11.27a 159.37±16.61a 94.32±4.13a 81.27±9.65a

2.2 治療情況 61例患者中死亡12例, 死亡率為19.67%,其中死于呼吸機肺炎1例, 血氣胸3例, 多器官功能衰竭8例；存活49例, 存活率為80.33%。存活患者呼吸機使用時間為(13.33±3.02)d, 住院時間為(26.17±5.31)d；死亡患者呼吸機使用時間為(23.49±4.11)d, 住院時間為(39.76±5.67)d；死亡患者的呼吸機使用時間、住院時間均長于存活患者, 差異具有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制目前尚不明確, 但多項研究認為與創(chuàng)傷、感染及休克有關［3］。上述原因?qū)е路闻輧?nèi)毛細血管損傷和肺水腫的形成及肺間質(zhì)纖維化, 隨之炎癥級聯(lián)放大, 進而引起肺泡塌陷、肺部容積減小, 進一步導致通氣功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)等［3］。該病發(fā)展迅速, 如不及時救治, 可能導致嚴重預后。雖然隨著救治技術的提高、設備的更新, 該病的死亡率明顯降低, 但仍然較為棘手。

目前對該病的治療包括尋找并治療原發(fā)性疾病、通過機械通氣、氧療等措施使患者缺氧狀態(tài)得到改善、生命體征監(jiān)測、營養(yǎng)支持、液體管理等。因此, 其治療原則是積極控制原發(fā)病、抑制炎癥誘導、通氣治療。呼吸機通氣是治療急性呼吸窘迫綜合征的常用手段, 該治療方式是在外部器械的壓力下, 使氧氣在肺泡內(nèi)得到交換, 進而使患者嚴重低氧血癥得到迅速改善, 并為治療原發(fā)疾病贏得時間及提供供氧支持［4］。早期給予呼吸機治療, 可代替患者部分肺功能, 改善缺氧狀態(tài), 阻止肺泡萎縮的發(fā)生, 進而改善通氣/血流比例,改善肺功能, 降低心肌耗氧量, 從而維持患者生命體征。

本組資料中, 患者治療后PaO2從(44.91±9.25)mm Hg升高到(75.72±10.12)mm Hg(p＜0.05), 患者缺氧狀態(tài)明顯得到改善 , 與資料報道相似［5］；此外 , 患者 PaO2/FiO2、SpO2高于治療前, PaCO2、HR、MBP低于治療前(p＜0.05), 提示呼吸機能增加急性呼吸窘迫綜合征患者通氣量, 使患者換氣功能得到改善, 從而改善患者的SpO2、PaCO2、HR、MBP等指標,改善患者呼吸困難癥狀。此外, 呼吸機還能降低呼吸頻率,使呼吸肌疲勞情況得到改善, 降低氣管插管或切開率。本組患者死亡率為19.67%, 低于資料報道。死亡的12例患者中,3例死于血氣胸, 8例因心肝腎功能受損加之感染較重, 最后導致多器官功能衰竭死亡。

本組患者采用BiPAP 通氣模式, 該模式是在患者在自主呼吸時給予兩種不同的吸氣、呼氣壓力水平交替進行, 患者吸氣時給予高水平的吸氣壓, 不僅利于患者克服氣道阻力,而且利于肺部膨脹, 從而有利于通氣功能的改善；在患者呼氣時替換為較低的呼氣壓力, 有利于提高潮氣量。該通氣模式還可減少由于高壓力導致的氣壓傷, 從而降低呼吸機肺炎的發(fā)生, 并能減輕心血管負擔, 提高搶救成功率。

影響急性呼吸窘迫綜合征預后的因素較多, 呼吸機治療雖然能改善患者缺氧狀態(tài), 提高肺功能, 但對治療仍缺乏一定特異性［6］, 因此應結合其他有效的治療措施, 否則單一通氣治療仍可能帶來較高的死亡率。早期營養(yǎng)支持并使用消化道黏膜保護制劑, 可降低應激性潰瘍出血的發(fā)生率；抬高床頭、加強口腔護理有利于減少呼吸機肺炎發(fā)生；氣管插管有利于濕化氣道, 清除呼吸道痰液, 降低呼吸器官阻力負荷；抗凝治療有利于改善凝血異常, 使呼吸機使用時間縮短并預防下肢深靜脈血栓形成；同時要根據(jù)藥敏試驗選擇合適的抗生素, 以預防感染 ；鎮(zhèn)靜藥物的使用可改善患者通氣質(zhì)量和睡眠質(zhì)量, 使患者保持意識清醒, 有利于自主呼吸參數(shù)指標的觀察。自主呼吸試驗不僅可改善患者呼吸功能, 還能使呼吸機使用時間縮短, 從而減少呼吸機相關并發(fā)癥的發(fā)生。

呼吸機如果使用不當, 可導致嚴重并發(fā)癥, 使患者病情加重甚至導致死亡。因此在把握最佳搶救時機的同時, 還應正確使用呼吸機。治療時應選擇正確的通氣模式, 根據(jù)患者情況適當調(diào)整參數(shù), 治療故過程中加強觀察, 若患者出現(xiàn)煩躁等表現(xiàn), 可能存在通氣不足等現(xiàn)象, 應及時處理。另外,在治療過程中要密切觀察吸氧濃度、血氣分析、血氧分壓等指標, 以使壓力保持在適合范圍內(nèi), 以免壓力過大引起肺部損傷, 導致心排血量減少而使組織缺氧［7］。呼吸機如果使用時間較長, 可導致呼吸機肺炎, 而且也容易使患者對呼吸機產(chǎn)生依賴。因此應加強觀察, 實時監(jiān)測相關指標, 及時脫機。撤機時, 先改用同步間斷通氣, 在患者自主呼吸功能得到鍛煉的基礎上逐漸減少呼吸機頻率, 使患者能安全脫機。

總之, 急診呼吸機治療急性呼吸窘迫綜合征效果較好,可明顯改善患者缺氧狀態(tài), 改善通氣/血流比例, 提高肺功能,提高患者生存質(zhì)量, 值得推廣。