雒玉輝* 李樹君

（甘肅省中醫(yī)院皮膚瘡瘍科，甘肅 蘭州 730050）

老年皮膚瘙癢癥在皮膚疾病中較為多見，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，本文為探究血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平在其發(fā)病機(jī)制中的作用，選取了2017年5月至2018年5月在我院進(jìn)行治療的老年皮膚瘙癢癥患者60例和同期在我院進(jìn)行檢查的健康老年人作為研究對(duì)象，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年5月至2018年5月在我院進(jìn)行治療的老年皮膚瘙癢癥患者60例為研究組，并選取同期在我院進(jìn)行檢查的健康老年人60例為對(duì)照組。其中研究組男30例，女30例；年齡為62～81歲，平均年齡為（67.13±3.11）歲。對(duì)照組男29例，女31例；年齡為63～80歲，平均年齡為（66.79±2.83）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：研究組患者納入研究前2個(gè)月，未進(jìn)行過(guò)相關(guān)免疫抑制調(diào)節(jié)劑以及糖皮質(zhì)激素的使用；臨床表現(xiàn)均為泛發(fā)性瘙癢，且疾病處于激發(fā)期階段；對(duì)照組健康老年人群不存在瘙癢或皮膚病既往史。排除標(biāo)準(zhǔn)：除皮膚瘙癢癥外，研究組患者的心、肝、腎、肺等重要臟器存在器質(zhì)性病變或其他重大疾病。所有患者在性別、年齡等均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書，且該方案通過(guò)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法：通過(guò)雙抗體夾心ELASA法對(duì)TNF-α進(jìn)行測(cè)定，首先將抗人TNF-α抗體在酶標(biāo)板上包被，將生物素化和標(biāo)本加入進(jìn)行抗體的檢測(cè)，然后將其中的游離物質(zhì)清洗，將經(jīng)過(guò)辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記后的親和素加入后，清洗沒有進(jìn)行結(jié)合的部分，最后將顯色劑加入其中，如果TNF-α在反應(yīng)孔中存在，則會(huì)呈現(xiàn)藍(lán)色，其濃度和A450的值呈正相關(guān)關(guān)系，可以利用標(biāo)準(zhǔn)曲線的繪制將TNF-α濃度的值求出。血清IFN-γ、IL-2的測(cè)定方法與TNF-α相同，測(cè)試中所用的到的試劑盒都是產(chǎn)自北京晶美生物工程有限公司，具體的操作均應(yīng)按照試劑盒說(shuō)明書嚴(yán)格執(zhí)行。血清IgE的測(cè)定也通過(guò)雙抗體夾心ELASA法進(jìn)行，血清總IgE濃度利用試劑盒提供的標(biāo)準(zhǔn)品進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)曲線的繪制來(lái)求出，測(cè)定過(guò)程中的試劑均來(lái)自德國(guó)歐蒙醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)診斷有限公司。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察對(duì)比兩組之間腫瘤壞死因子（TNF-α）、γ-干擾素（IFN-γ）、白細(xì)胞介素2（IL-2）、血清免疫球蛋白E（IgE）水平的不同。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：所有數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件分析。其中計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較，見表1。研究組TNF-α水平明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），在IFN-γ、IL-2以及IgE的水平方面，兩組無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

表1 兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較（±s）

表1 兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較（±s）

組別 例數(shù) TNF-α(pg/mL)IFN-γ(pg/mL)IL-2(pg/mL)IgE(IU/mL)研究組 60 16.63±9.08 6.31±5.25 5.65±2.12 61.55±67.69對(duì)照組 60 5.57±4.19 5.77±3.08 4.97±2.26 59.03±47.58 t - 6.748 0.595 1.472 0.204 P - 0.000 0.554 0.145 0.839

3 討 論

老年皮膚瘙癢癥是一種多發(fā)的皮膚疾病，在發(fā)病初期，瘙癢主要集中在患者皮膚一處，隨著病情發(fā)展，瘙癢會(huì)逐漸遍布患者全身[1]。瘙癢會(huì)對(duì)患者的心理及生理均產(chǎn)生不良影響，但目前瘙癢的發(fā)病機(jī)制尚未明確。

T細(xì)胞可以分成Th1和Th2細(xì)胞，Th1細(xì)胞產(chǎn)生的主要是IFN-γ和IL-2，其中IFN-γ來(lái)自激活的CD8+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞以及自然殺傷細(xì)胞的分泌，其調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的作用機(jī)制是通過(guò)對(duì)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞以及自然殺傷細(xì)胞進(jìn)行激活，調(diào)解細(xì)胞表面受體表達(dá)的作用機(jī)制則是通過(guò)對(duì)淋巴因子的生成進(jìn)行調(diào)節(jié)[2]。本文研究結(jié)果顯示，兩組的IFN-γ水平不存在顯著差異（P＞0.05），分析其原因是老年患者的免疫細(xì)胞出現(xiàn)了一定的變化，這種由于年齡引起的細(xì)胞因子水平的改變，能夠作為引起致癢因子出現(xiàn)變化的因素還需要更深入的研究。在之前的研究中已經(jīng)證實(shí)，IL-2是導(dǎo)致人體出現(xiàn)過(guò)敏及瘙癢的一個(gè)重要因子，在臨床中進(jìn)行結(jié)節(jié)性癢疹的治療時(shí)，有時(shí)考慮使用環(huán)孢素A進(jìn)行治療，來(lái)緩解患者的瘙癢和皮損癥狀。這是因?yàn)樵谶@類疾病中，環(huán)孢素A可以對(duì)T細(xì)胞的激活過(guò)程進(jìn)行干擾，尤其是對(duì)于與抗原接觸后的IL-2的轉(zhuǎn)錄起到有效的阻礙作用，以發(fā)揮治療效果。這也是IL-2是一種致癢介質(zhì)的又一個(gè)有力證明[3]。但在本文研究中，結(jié)果顯示兩組的IL-2水平不存在顯著差異（P＞0.05），和已有的研究結(jié)果存在不同，考慮是因?yàn)轲W是由于多種因素共同作用出現(xiàn)的復(fù)雜結(jié)果，在不同的疾病中，同一種介質(zhì)可能會(huì)出現(xiàn)不同的致癢作用；在同一種疾病中，如果病情的嚴(yán)重程度以及病程的時(shí)間長(zhǎng)短不同，也可能會(huì)出現(xiàn)不同的致癢介質(zhì)。

TNF-α是一種由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，具有多種生物學(xué)效應(yīng)，與人體的免疫性疾病有著密切的關(guān)系。有研究表明，如果TNF-α作用在人的神經(jīng)末梢傷害性感受器則可能會(huì)導(dǎo)致瘙癢的出現(xiàn)。肥大細(xì)胞的自然殺傷細(xì)胞-1受體在低濃度P物質(zhì)的影響下會(huì)受到激活，從而導(dǎo)致肥大細(xì)胞出現(xiàn)致敏及致癢反應(yīng)，在這種情況下，可以測(cè)得血清中TNF-α的濃度明顯增加，這也就進(jìn)一步說(shuō)明了在瘙癢的產(chǎn)生過(guò)程TNF-α進(jìn)行了參與[4]。本文研究結(jié)果顯示，研究組TNF-α水平明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），說(shuō)明老年皮膚瘙癢癥發(fā)病機(jī)制中的一種主要炎性介質(zhì)即為TNF-α，因此想要對(duì)此類疾病進(jìn)行治療，最重要的則是抑制TNF-α的生成。

IgE則是由B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的，同時(shí)還受到由產(chǎn)生于T細(xì)胞的特異性因子的控制，如果特異性因子出現(xiàn)異常的升高或降低的失衡情況時(shí)，則會(huì)導(dǎo)致IgE濃度出現(xiàn)相應(yīng)的升高或降低。本文研究中，結(jié)果顯示兩組的IgE水平不存在顯著差異（P＞0.05），推測(cè)是因?yàn)檠芯拷M老年皮膚瘙癢癥患者血清中的IL-4水平降低，而IL-4可以增強(qiáng)B細(xì)胞生成IgE的能力，所以研究組患者與對(duì)照組健康老年人群的IgE水平未出現(xiàn)明顯區(qū)別。

綜上所述，在老年皮膚瘙癢癥的發(fā)病機(jī)制中，TNF-α與瘙癢的出現(xiàn)存在密切關(guān)系，是其發(fā)病的主要炎性介質(zhì)。