何雪環(huán),黃光聯(lián),何英愛,浦榮,姚葉林
(東莞市第三人民醫(yī)院,東莞 523326)
糖尿病是因為患者胰島素分泌功能出現(xiàn)障礙,該病分為1型與2型糖尿病,臨床癥狀主要表現(xiàn)高血糖,造成體內(nèi)器官組織功能受到損害。脂肪組織(adipose tissue)主要由大量聚集成團(tuán)的脂肪細(xì)胞構(gòu)成,脂聯(lián)素(ADPN)是由體內(nèi)脂肪組織細(xì)胞產(chǎn)生的一種內(nèi)源性具有生物活性蛋白多肽物質(zhì),如增加胰島素敏感性[1]。有文獻(xiàn)報道,研究發(fā)現(xiàn)它可以顯著恢復(fù)小鼠的對胰島素抗性或改善動脈硬化癥的效果;此外,在人體的研究顯示,脂聯(lián)素在人體內(nèi)的含量高低反映2型糖尿病和冠心病的治療后狀況,而且在臨床試驗發(fā)現(xiàn),它具有治療糖尿病、血管病變及炎癥的效果[2]。我院自2015年4月-2016年8月收治糖尿病患者及糖調(diào)節(jié)受損患者,進(jìn)行檢測與診治?,F(xiàn)將檢測資料與結(jié)果進(jìn)行報道。
1.1 一般資料 選取2015年4月-2016年8月我院共收T2DM患者38例,男性20例,女性18例,年齡15歲-68歲,平均(42.3±5.8)歲,體質(zhì)量為(50.28±4.12)kg,糖調(diào)節(jié)受損患者38例,男性22例,女性16例,年齡15歲-68歲,平均(42.4±5.4)歲,體質(zhì)量為(51.45±4.35)kg。對照組,即健康志愿者組,男20例,女18例,平均(41.8±4.8)歲,體質(zhì)量為(53.13±4.18)kg,三組患者在年齡、性別等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。糖尿病組和糖調(diào)節(jié)受損組的納入標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L,負(fù)荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L,確診為T2DM;空腹血糖<7.0 mmol/L和負(fù)荷后2 h血糖范圍是7.8 mmol/L-11.1 mmol/L,被稱為空腹血糖受損;糖耐量下降是指FPG范圍在6.1 mmol/L-6.9 mmol/L和負(fù)荷后2 h血糖值<7.8 mmol/L,糖耐量下降和空腹血糖受損被稱作糖調(diào)節(jié)受損[3]。
1.2 采集方法 所有參與者在采血前需要保持空腹,采集靜脈血,給予參與者服用無水葡萄糖75 g,在2 h后,需要再次對患者進(jìn)行采集血液,需要把血液各分為兩份。進(jìn)行測定HbA1c、ADPN、A-FABP,另一份把血液進(jìn)行離心,取血漿后置入10 U/mL抑肽酶,檢測血漿FGF-21含量。留取受試者血漿放入-80oC保存,采取ELISA法測定血液中ADPN、FGF-21、脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白(A-FABP)含量。
1.3 觀察指標(biāo) 比較三組參與者的BMI、HOMA-IR以及腰圍等,對患者進(jìn)行隨訪,比較健康志愿者與糖調(diào)節(jié)受損患者ADPN、FGF-21、A-FABP。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0軟件對實驗數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(Mean±SD)表示,采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1 三組患者各項指標(biāo)檢測結(jié)果比較(Mean±SD)
表2 三組間ADPN、A-FABP、FGF-21的比較(Mean±SD)
2.1 組間各項指標(biāo)檢測結(jié)果比較 T2DM組、糖調(diào)節(jié)受損組WHR、BMI、FGF-21、A-FABP均顯著高于對照組,而HOMA-IS、ADPN顯著低于對照組(P<0.05);T2DM組BMI、FGF-21、A-FABP明顯高于糖調(diào)節(jié)受損組,HOMA-IS、ADPN明顯低于糖調(diào)節(jié)受損組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 ADPN、A-FABP、FGF-21比較的結(jié)果 與正常組比較,異常組和糖調(diào)節(jié)受損組患者體內(nèi)含量ADPN顯著下降,而FGF-21、A-FABP明顯增高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
糖尿病是因為患者胰島素分泌功能出現(xiàn)障礙,該病分為1型與2型糖尿病,臨床癥狀主要表現(xiàn)高血糖,造成體內(nèi)器官組織功能受到損害。發(fā)病原因主要有遺傳因素、環(huán)境因素等,如胰島素基因突變,患者暴飲暴食等[4]。臨床表現(xiàn)主要是肥胖、乏力及多尿多食等。發(fā)病人群主要在20歲以上。目前還沒有根治糖尿病的方法,主要有藥物治療及運動治療等,如給予患者服用雙胍類降糖藥及胰島素等。ADPN是脂肪細(xì)胞分泌[5],在糖尿病患者體內(nèi)顯著下降。肝臟是分泌FGF-21主要器官,是FGFs的一種,與胰島素具有相似的功能,可以恢復(fù)β細(xì)胞功能,使血糖恢復(fù)到正常值,而且不會造成低血糖,對脂代謝及甘油三酯含量也有改善的作用。所以靶向FGF-21也可以治療糖尿病[6]。有研究[7,8]發(fā)現(xiàn),A-FABP與糖尿病也有著密切的關(guān)系,它是脂肪酸結(jié)合蛋白的一種,主要存在于脂肪與巨噬細(xì)胞,具有調(diào)節(jié)非脂化脂肪酸的氧化功能。而且還參與代謝綜合征調(diào)節(jié),因此降低細(xì)胞分泌A-FABP的表達(dá),可以降低炎癥因子的釋放。
本研究結(jié)果顯示,T2DM組、糖調(diào)節(jié)受損組WHR、BMI、FGF-21、A-FABP均顯著高于對照組,而HOMAIS、ADPN顯著低于對照組(P<0.05);T2DM組BMI、FGF-21、A-FABP明顯高于糖調(diào)節(jié)受損組,HOMA-IS、ADPN明顯低于糖調(diào)節(jié)受損組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與正常組比較,異常組和糖調(diào)節(jié)受損組患者體內(nèi)含量ADPN顯著下降,而FGF-21、A-FABP明顯增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,患者體內(nèi)ADPN、FGF-21、A-FABP含量與T2DM病情密切相關(guān),對三者的聯(lián)合測試,有利于早期診斷與治療T2DM,值得臨床上推廣使用。
參考文獻(xiàn)
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