魏曉

急性心肌梗死為心血管內(nèi)科常見疾病之一,系冠狀動(dòng)脈急性或持續(xù)性缺血所致心肌壞死性疾病。臨床癥狀以胸痛、循環(huán)功能障礙及心率失常等為主,疼痛時(shí)間持久。目前急性心肌梗死治療以藥物為主。但是,急性心肌梗死患者常伴有血清心肌酶活性異常、左室射血分?jǐn)?shù)下降等變化,如治療不當(dāng),極易危及生命健康［1］。因此,應(yīng)進(jìn)一步尋找更合理、有效治療方式,以改善患者臨床表現(xiàn)。本文選取本院2015年1月～2017年6月所收治急性心肌梗死患者102例為研究對(duì)象,以評(píng)估氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用的臨床效果?，F(xiàn)將詳細(xì)情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年1月～2017年6月所收治急性心肌梗死患者102例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,各51例。對(duì)照組中,男30例,女21例,平均年齡(54.19±10.26)歲；研究組中,男35例,女16例,平均年齡(55.12±10.59)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)［2］：入院前24 h內(nèi)出現(xiàn)典型心肌缺血癥狀；心電圖檢查示Q波呈病理性改變,實(shí)驗(yàn)室檢查示心肌蛋白酶T及CK同工酶指標(biāo)異常；對(duì)本研究知情并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期服用過相關(guān)藥物者；合并消化道潰瘍伴出血者；藥物過敏或不耐受者；合并肝腎功能不全者。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 入院后完善常規(guī)檢查,在對(duì)癥支持治療基礎(chǔ)上,予以阿司匹林腸溶片,口服,首次300 g,1次/d；第2天100 mg,1次/d。

1.2.2 研究組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上,加用硫酸氯吡格雷片,口服,首次劑量300 mg,1次/d；之后75 mg/次,1次/d,阿司匹林劑量同對(duì)照組。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］記錄兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)、血小板聚集率變化,并觀察療效。根據(jù)《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》擬定臨床療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心絞痛癥狀消失,心電圖檢查無缺血性或損傷性癥狀；有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少,心絞痛改善程度＞1級(jí)；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19．0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后臨床指標(biāo)水平比較 治療前,兩組左心室射血分?jǐn)?shù)、血小板聚集率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組左心室射血分?jǐn)?shù)為(56.14±3.61)%、血小板聚集率 (0.30±0.07)%,與對(duì)照組的(38.19±4.27)、(0.51±0.12)%比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組臨床療效比較 研究組總有效率為96.08%,顯著高于對(duì)照組的76.47%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后臨床指標(biāo)水平比較(±s,%)

表1 兩組治療前后臨床指標(biāo)水平比較(±s,%)

注,與對(duì)照組比較,aP＜0.05

例數(shù) 時(shí)間 左心室射血分?jǐn)?shù)組別 血小板聚集率研究組 51 治療前 32.19±5.58 0.61±0.11治療后 56.14±3.61a 0.30±0.07a對(duì)照組 51 治療前 32.21±5.60 0.59±0.10治療后 38.19±4.27 0.51±0.12

表2 兩組臨床療效比較［n,n(%)］

3 討論

在臨床上,急性心肌梗死通常以藥物治療為后期治療途徑,其中,以阿司匹林與氯吡格雷應(yīng)用最為廣泛。阿司匹林是乙酰水楊酸類化合物,可通過抑制COX活性而阻斷血栓素A2(TXA2)生成,從而實(shí)現(xiàn)血小板聚集抑制的作用,具有抗酸性強(qiáng)、生物利用度高等優(yōu)點(diǎn)［4,5］。氯吡格雷是一種新型抗血小板凝聚抑制劑,可選擇性抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體結(jié)合；同時(shí),還可抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集,在抗血小板方面效果肯定［6,7］。相關(guān)研究指出［8］,氯吡格雷首劑量為300 mg時(shí),可有效減少因血小板凝聚而產(chǎn)生的血栓,下降幅度高達(dá)70%。相關(guān)研究指出［9,10］,氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用抗血栓形成效果更好,可雙重抑制血小板聚集。

本組研究結(jié)果顯示,治療前,兩組左心室射血分?jǐn)?shù)、血小板聚集率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組左心室射血分?jǐn)?shù)為(56.14±3.61)%、血小板聚集率(0.30±0.07)%,與對(duì)照組的(38.19±4.27)、(0.51±0.12)%比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示聯(lián)合用藥可在ALT不同位點(diǎn)產(chǎn)生藥理效應(yīng),抑制血小板聚集,改善左心室射血分?jǐn)?shù)。此外,研究組總有效率為96.08%,顯著高于對(duì)照組的76.47%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示聯(lián)合用藥可有效減少心肌細(xì)胞損傷性及缺血性負(fù)面反應(yīng),療效更好。

綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林應(yīng)用于急性心肌梗死臨床治療中,可有效改善左心室射血分?jǐn)?shù)、減少心肌細(xì)胞損傷性及缺血性負(fù)面反應(yīng),臨床療效肯定,值得臨床推廣應(yīng)用。

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