石晶晶， 張佳璇， 李娟， 趙旭， 李麗， 胡穎， 劉城霞， 姚義好， 申楠茜， 王劍， 朱文杰

RSNA2017中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷方面的研究進(jìn)展和新技術(shù)的應(yīng)用概況主要體現(xiàn)在以下幾個方面。

腦腫瘤研究進(jìn)展

1.腫瘤與基因

酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移加權(quán)(APTW)成像是一種新型的分子MRI技術(shù)，主要基于內(nèi)源性細(xì)胞蛋白進(jìn)行對比成像。 Jiang等對27例Ⅱ級膠質(zhì)瘤患者(7例為IDH1野生型，20例突變型)行APT成像，獲取基于多個ROI分析的最大和最小APT加權(quán)參數(shù)，以及整個腫瘤的直方圖分析參數(shù)(平均值、方差和峰度等)。結(jié)果顯示IDH1野生型組的ROI分析中，最大和最小APT信號值、整個腫瘤的直方圖分析的平均值和50%分位值明顯高于IDH1突變型組，其AUC分別為0.80、0.91、0.75和0.75，提示APT加權(quán)成像可以無創(chuàng)性預(yù)測II級膠質(zhì)瘤的IDH基因型。另一組研究應(yīng)用APT成像聯(lián)合動脈自旋標(biāo)記技術(shù)(arterial-spin labeling，ASL)對膠質(zhì)瘤IDH1基因狀態(tài)進(jìn)行定量研究，研究獲取膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者腫瘤實性區(qū)域的MTRasym(3.5 ppm)即APT值和CBF值。取對側(cè)的小腦半球作為參照，獲取腫瘤區(qū)域的標(biāo)準(zhǔn)化CBF(nCBF)。使用獨立t檢驗比較IDH1野生型和突變型組的參數(shù)值，并行ROC曲線分析，研究發(fā)現(xiàn)在低級別膠質(zhì)瘤中，IDH1基因野生型的APT和nCBF高于突變型組(P= 0.027，P<0.001)。AUC分別是0.802、0.844，截斷值分別為APT=1.35%、nCBF=1.74，敏感度為97.0%、81.8%，特異度為60.2%和62.2%。高級別膠質(zhì)瘤IDH1野生型的APT和CBF值高于突變型。AUC分別為0.695和0.712，APT截斷值是3.24%，敏感度和特異度分別是67.4%和72.2%。低級別膠質(zhì)瘤中，將APT和nCBF值使用回歸分析聯(lián)合后得到的總預(yù)測符合率是78.7%。高級別膠質(zhì)瘤組，APT和nCBF結(jié)合得到的總正確預(yù)測率是86.8%。故APT和ASL能無創(chuàng)性預(yù)測腦膠質(zhì)瘤的IDH1基因狀態(tài)，將APT和ASL參數(shù)結(jié)合進(jìn)一步提高IDH1基因狀態(tài)的總正確預(yù)測率。

Ren等的研究使用非高斯擴散MR成像無創(chuàng)性檢測Ⅱ、Ⅲ級膠質(zhì)瘤的IDH1突變狀態(tài)。對90例較低級別膠質(zhì)瘤(Ⅱ級：64例；Ⅲ級：26例)患者行常規(guī)MRI平掃、單b值和多b值(≤5000 s/mm2)，以及T1增強掃描。比較Ⅱ、Ⅲ級膠質(zhì)瘤中IDH1野生型和突變型組的ADC值和拉伸指數(shù)衍生的體素內(nèi)異質(zhì)性指數(shù)，并進(jìn)行ROC曲線分析。結(jié)果提示，Ⅱ級膠質(zhì)瘤中IDH1突變型和野生型分別為8、18例，突變型的ADC值和α值均高于野生型組[ADC：(1.33±0.322) vs (1.09±0.232)，t=3.316，P=0.003；α：(0.87±0.054) vs (0.82±0.050)，t=3.788，P=0.000]。Ⅲ級膠質(zhì)瘤中，突變型的α值顯著高于野生型組[(0.83±0.042) vs (0.77±0.051)，P=0.008]，而兩組的ADC無顯著差異[突變型：(1.04±0.313) vs 野生型：(0.95±0.154)，P=0.476]。ROC分析提示α值能用于預(yù)測Ⅱ、Ⅲ級膠質(zhì)瘤的IDH1狀態(tài)，而ADC能預(yù)測Ⅱ級膠質(zhì)瘤的IDH1狀態(tài)。非高斯擴散參數(shù)比ADC更好地判斷低一級別膠質(zhì)瘤的IDH1突變。在低一級別膠質(zhì)瘤中，野生型膠質(zhì)瘤的水分子的擴散相比突變型膠質(zhì)瘤更不均勻。

酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移加權(quán)磁共振成像信號作為一種新的影像學(xué)標(biāo)記預(yù)測膠質(zhì)母細(xì)胞瘤MGMT啟動子甲基化狀態(tài)。對懷疑患有GBM的患者在手術(shù)前行常規(guī)和APTW MR掃描。 MGMT甲基化狀態(tài)用免疫組織化學(xué)染色評估和甲基化特異性聚合酶鏈反應(yīng)證實。使用MTRasym(3.5 ppm)計算APTW圖像。使用對側(cè)正常腦組標(biāo)準(zhǔn)化得到APTW信號強度的最大值和最小值(APTWmax和APTWmin)、平均值(APTWave)和異質(zhì)性(APTWhet=APTWmax-APTWmin)。結(jié)果顯示11例GBM患者確診為MGMT啟動子甲基化，其余7例確診為未甲基化。大部分非甲基化MGMT的GBM在APTW圖像上表現(xiàn)出異質(zhì)性，出現(xiàn)明顯的高信號；而大多數(shù)MGMT甲基化的GBM顯示異質(zhì)性，出現(xiàn)中等程度的APTW高信號。非甲基化MGMT組與甲基化的MGMT組相比，APTWmax(分別為3.46%±0.49%和2.67%±0.59%)；APTWave(分別為2.90%±0.37%和2.28%±0.47%)；APTWmin(分別為2.31%±0.27%和1.90%±0.42%)；APTWhet(分別為1.15%±0.33%和0.77%±0.23%)明顯高于對照組。鑒別未甲基化的MGMT和甲基化的MGMT GBMs， APTWmax和APTWave的曲線下面積(0.857)和診斷符合率(90.4%)最高。因此，具有不同MGMT甲基化狀態(tài)的GBM與可區(qū)分的APTW成像特征相關(guān)聯(lián)。所述APTW信號可用于識別GBM中的MGMT甲基化狀態(tài)，是對烷基化劑化療管理的一個有價值的成像生物標(biāo)志物。

多模態(tài)MRI的3D紋理特征用于評估MGMT啟動子甲基化。Tian等提取分析73例膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者(25例MGMT陽性，38例MGMT陰性)感興趣容積內(nèi)的灰度共生和曲度共生矩陣(GLCM和GLGCM)的紋理特征。隨后使用基于支持向量機(SVM)的特征選擇和分類得到適當(dāng)?shù)募y理特征亞類，并證實其是否與MGMT啟動子甲基化相關(guān)。結(jié)果顯示，從10項MRI設(shè)備參數(shù)中提取420個GLCM和GLGCM特征，共選擇23個特征，其鑒別是否有MGMT啟動子甲基化的符合率、敏感度、特異度和曲線下面積分別達(dá)到82.19%、83.78%、80.56%和0.9204。在這些合適的紋理特征亞類中，結(jié)構(gòu)和灌注成像得到的特征相比其他特征，更能檢測MGMT啟動子甲基化。

動態(tài)磁敏感灌注成像和擴散成像在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的基因放射組學(xué)和預(yù)后方面的研究?；仡櫡治?1例[平均年齡(62.32±12.09)歲]經(jīng)病理證實的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，計算腫瘤強化區(qū)的平均和最大相對腦血容量(rCBV)，平均表觀擴散系數(shù)(ADC)和最小ADC值(rCBVmean、rCBVmax、ADCmean和ADCmin)，以及腫瘤周圍區(qū)域的最大rCBV比值和最小ADC值(rCBVperi-tumor，ADCperi-tumor)。評估影像學(xué)參數(shù)與Ki-67標(biāo)記指數(shù)，異檸檬酸脫氫酶(IDH)，哺乳動物雷帕霉素靶標(biāo)蛋白(mTOR)與EGFR之間的關(guān)系，用Cox回歸評估其對生存時間(OS)的影響。研究發(fā)現(xiàn)無IDH突變40例，ADC參數(shù)與基因組生物標(biāo)志物無顯著性差異(P>0.05)。 相反，rCBVmax與mTOR顯著相關(guān)(P=0.047)。對性別和EGFR校正后，rCBVperi-tumor與mTOR顯著相關(guān)。Cox回歸分析顯示，rCBVperi-tumor和年齡是OS最強的兩個預(yù)測指標(biāo)(危險比=1.29和1.063；P=0.003和0.005)。與其他影像學(xué)參數(shù)和基因組生物標(biāo)志物相比，rCBVperi-tumor ROC曲線下面積更大，ROC曲線下面積聯(lián)合年齡提高了OS的預(yù)測準(zhǔn)確性，特異度為78.9%，敏感度為81.8%。比較研究顯示定量參數(shù)rCBV與mTOR-EGFR通路生物標(biāo)志物之間存在顯著的放射基因組關(guān)聯(lián)，而rCBVperi-tumor比基因組生物標(biāo)志物和ADC參數(shù)有更好的預(yù)后價值，這可能表明mTOR-EGFR途徑調(diào)節(jié)腫瘤血管生成起著更重要的作用。

2.腫瘤放射組學(xué)與機器學(xué)習(xí)

多區(qū)域MR成像特征和機器學(xué)習(xí)技術(shù)預(yù)測膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的分子分型。回顧性分析121例診斷為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的患者，從T1加權(quán)、T2加權(quán)、FLAIR圖像和ADC圖中一共提取了787個多區(qū)域(對比劑強化和FLAIR上高信號區(qū)域)的組學(xué)特征。分子亞型包括MGMT啟動子甲基化、IDH1突變、EGFR擴增和1p/19q共缺失狀態(tài)。在單變量中選出存在顯著差異(<0.05，Wilcoxon檢驗)或區(qū)別值(AUC>0.7)的特征，去除多余的特征。通過機器學(xué)習(xí)運算法則評估選擇的方式組學(xué)特征和分子分型之間相關(guān)性程度。使用100次重復(fù)和數(shù)據(jù)亞抽樣的自舉法，以避免過度評估和解決數(shù)據(jù)不平衡的問題。結(jié)果顯示，單變量分析中，去除多余的特征后仍有11、9、6和15項組學(xué)特征分別能預(yù)測MGMT、IDH1、EGFR和1p/19q共缺失狀態(tài)。將機器學(xué)習(xí)應(yīng)用于放射組學(xué)特征預(yù)測MGMT狀態(tài)的性能中等(AUROC:0.691～0.800)，預(yù)測IDH1突變(AUROC:0.868～0.971)，EGFR擴增(AUROC:0.729～0.874)和1p/19q共缺失狀態(tài)(AUROC:0.771～0.960)達(dá)到好至優(yōu)秀的性能。本研究發(fā)現(xiàn)MR放射組學(xué)特征和分子亞型之間有相關(guān)性，盡管其中一些沒有顯著性差異，可能與數(shù)據(jù)不均衡和預(yù)測的偶然性有關(guān)。

基于多參數(shù)MRI的機器學(xué)習(xí)研究紋理分析鑒別多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)和原發(fā)性腦淋巴瘤(PCL)。 Nakaura等回顧性研究70例3T上行對比劑增強MRI的腦腫瘤患者(GBM 45例，PCL 25例)，測量表觀擴散系數(shù)(ADC)和腦血容量(rCBV)以及ADC、rCBV、T2WI和T1增強掃描的八種組方圖和紋理參數(shù)的最小值、平均值、標(biāo)準(zhǔn)差和最大值。使用機器學(xué)習(xí)法研究一種預(yù)測模型并計算該模型10倍交叉驗證的ROC曲線，比較了機器學(xué)習(xí)性能和兩位資深放射學(xué)專家的診斷。結(jié)果顯示CE-T1WI中偏度的效能最好(GBM 0.237±0.439；PCL -0.328±0.679，P=0.0006)，其次是rCBV的標(biāo)準(zhǔn)方差(GBM 703.4±337.0;PCL 382.9±223.1，P<0.0001)、平均ADC值(GBM 1.379±0.403；PCL 1.114±0.209，P=0.0005)、CE-T1WI的峰度(GBM 2.612±0.644；PCL 4.998±1.796，P=0.0009)，以及rCBV的偏度(GBM 1.100±0.663；PCL 1.799±1.222，P=0.0124)。驗證分析顯示機器學(xué)習(xí)方法和兩位放射學(xué)專家的AUC分別為0.90，0.84和0.79。綜上所述，基于多參數(shù)MRI的紋理特征的機器學(xué)習(xí)與有經(jīng)驗的放射學(xué)專家在鑒別GBM和PCL的性能上是相當(dāng)?shù)摹?/p>

腦血管疾病研究進(jìn)展

1.缺血性腦卒中

多個標(biāo)記后延遲(post-labeling delay，PLD)時間的3D ASL在評估單側(cè)大腦中動脈MCA重度狹窄或閉塞患者缺血半暗帶的價值。Du通過1.5 s和2.5 s PLD時間的3D ASL及DWI對26中樞缺血患者進(jìn)行研究；缺血半暗帶通過ASL-CBF和DWI的不匹配來識別。發(fā)現(xiàn)不同的PLD時間ASL和DWI對于半暗帶的診斷和面積不同。1.5 sPLD時間的ASL對于半暗帶有更高的識別率、更低的CBF值及更廣泛的區(qū)域。

急性腦卒中患者的ASL-CBF圖中的高灌注曾被認(rèn)為與顱內(nèi)出血發(fā)展顯著相關(guān)。Samant ha等通過對67例進(jìn)行介入取栓或靜脈溶栓治療的急性腦卒中患者的多參數(shù)MRI圖像分析。通過對CBF、DWI、FLAIR和T2FSE這些參數(shù)進(jìn)行新的部分立體樣本框架機器學(xué)習(xí)。通過Kernel spectral regression(KSR)與輸入最優(yōu)核心參數(shù)，他們建立了兩層流入向前的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)使用了KSR或神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的機器學(xué)習(xí)能夠精確的診斷具有出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險。

Stefan Winzeck通過卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(convolutional neural networks，CNN)的深度學(xué)習(xí)算法，預(yù)測基于DWI和PWI圖像的后續(xù)MRI圖像上的梗死區(qū)域。研究納入了50例未進(jìn)行再灌注治療同時進(jìn)行DWI和PWI成像的急性缺血性卒中患者。同時在4天后進(jìn)行后續(xù)的ADC，T2WI，各向同性DWI，MTT及Tmax圖像采集作為卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的訓(xùn)練協(xié)變量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)CNN與多參數(shù)MRI結(jié)合可以較好地預(yù)測后續(xù)的梗死區(qū)域。

2.動脈斑塊

對模糊效應(yīng)進(jìn)行改良了的獨立雙能量CT頸動脈造影對鈣化斑塊的去除?；仡櫺匝芯?2例患者與中風(fēng)相關(guān)的30個鈣化頸動脈斑塊[15例男性，平均年齡(73±10)歲]。采用第二代雙源CT對80/140 sN kVp的管電壓進(jìn)行DECT圖像數(shù)據(jù)采集。采用改良的DECT算法對傳統(tǒng)CTA和虛擬不含鈣(VNCa)的圖像進(jìn)行了重建。通過對光譜特征的評估，獲得了去除模糊偽影且移除了鈣的圖像。兩個獨立的觀察者分別對主觀圖像質(zhì)量、模糊偽影、鈣的殘留進(jìn)行盲評，并根據(jù)Nascet標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行狹窄的測量評估，使用配對檢驗來評估差異，用Bonferroni校正(P<0.017)和bland-altman分析的配對樣本t檢驗來評估VNCa與常規(guī)CTA之間的狹窄測量差異，以數(shù)字減影血管造影(DSA)作為參考。傳統(tǒng)CTA和VNCa圖像的主觀圖像質(zhì)量相似(P=0.82)，與常規(guī)CTA相比，VNCa圖像中模糊偽影明顯減少(P<0.001)。VNCa圖像中鈣的殘留比率如下：在11(37%)例中完全移除，12例中輕度殘留(40%)，2例中等殘留(7%)，5例較多殘留(17%)。狹窄測量之間的差距顯著[VNCa (27%±20%)與常規(guī)CTA圖像(39%±16%)；P<0.001]；常規(guī)CTA與DSA差異無顯著[(23%±16%)，P<0.001]。VNCa和DSA之間在狹窄測量方面沒有顯著差異(P=0.189)，并且離散程度很低(平均差±1.96 SD,-4.7%；-35.13%；25.71%)。改進(jìn)后的分解三種物質(zhì)的DECT算法用于模糊偽影和鈣的移除，可以準(zhǔn)確去除顱外頸內(nèi)動脈外鈣化斑塊。這種全新的分解三種物質(zhì)的用于模糊偽影和鈣的移除的DECT算法，通過防止對DECTA鈣化狹窄的過高估計，改善了狹窄的評估。

中風(fēng)和短暫性缺血發(fā)作中頸動脈的CT紋理分析識別易損斑塊。回顧性研究341例有CV危險因素的患者的全身CTA成像，其中12例[年齡(63±10.29)歲]有頸動脈粥樣硬化和隨后的短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或中風(fēng)病史。選擇年齡和性別匹配的12例對照[(62.9±10.16)歲]伴有無癥狀頸動脈動脈粥樣硬化[隨訪(103.58±9.2)個月]，測定了狹窄和斑塊的組成。紋理分析使用一個商業(yè)軟件(TexRAD，Somerset，英國)盲測。TexRAD采用基于過濾直方圖的紋理分析技術(shù)提取像素大小(細(xì)、中、粗)特征和量化直方圖參數(shù)，包括偏態(tài)和標(biāo)準(zhǔn)化標(biāo)準(zhǔn)差(SDn)。選擇單一軸向切片，以最佳地表示兩側(cè)的頸動脈分叉，并人工劃分出感興趣區(qū)域(ROI)，以完全包繞動脈。用TIA/Stroke作為結(jié)果構(gòu)建ROC曲線。結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者組右側(cè)頸動脈分叉處狹窄程度較高(41.08 vs 12.08；P=0.014，但在左側(cè)頸動脈分叉處差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.56)；兩側(cè)斑塊成分沒有差異(右側(cè)P=0.39，左側(cè)P=0.72)。在精細(xì)和中等紋理水平上，偏態(tài)的差異有統(tǒng)計學(xué)意義[P=0.009，空間度量因子(SSF)=2 mm；P<0.001，SSF=3 mm；P= 0.003，SSF=4 mm]。SSF=2 mm水平上，SDn在患者與對照組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.033)。在SSF2水平SD的AUC值為0.684，S值為0.723，(P值分別為0.033和0.009)；在SSF3水平AUC值為0.808 (P=0.0001)，在SSF4水平是0.075 (P=0.003)。故CT紋理可以識別中風(fēng)和TIA的易損斑塊，可能成為頸動脈粥樣硬化患者危險分層的新手段。頸動脈的CT紋理可以提高對有缺血性中風(fēng)危險的患者的識別能力。

認(rèn)知障礙相關(guān)疾病

1.阿爾茨海默癥

Liang Gong等使用功能鏈接密度(functional connectivity density，F(xiàn)CD)的方法研究阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease，AD)中認(rèn)知損害與CD33基因的關(guān)系。該研究對180例AD患者進(jìn)行CD33基因檢測、靜息態(tài)磁共振掃描和認(rèn)知評估，發(fā)現(xiàn)AD患者的全腦FCD較正常對照和輕度認(rèn)知障礙病例顯著增高。CD33基因表型主要影響背側(cè)扣帶回和右側(cè)尾狀核。阿爾茨海默癥與CD33基因表型的交互作用主要位于右側(cè)海馬旁回。研究者認(rèn)為在阿爾茨海默癥的病程進(jìn)展中，CD33基因的不同分型在認(rèn)知正常者與輕度認(rèn)知障礙患者中呈現(xiàn)相反的作用，但是在阿爾茨海默癥患者中作用是一致的。

Zhu等使用脈沖動脈自旋標(biāo)記序列(pulsed arterial spin label,p-ASL)研究遺忘型輕度認(rèn)知障礙(amnesic mild cognitive impairment,aMCI)患者的腦血流CBF與載脂蛋白E之間的相關(guān)性。該研究對比83例aMCI患者和130例健康人群，發(fā)現(xiàn)載脂蛋白基因型對腦血流有特異性的影響。與ε2 和ε3攜帶的aMCI患者相比，ε4攜帶的aMCI病例在左側(cè)額上回、右側(cè)扣帶回前部/前額葉和雙側(cè)顳葉皮層區(qū)域CBF顯著升高。ε4攜帶的aMCI病例的CBF值在右側(cè)扣帶回前部皮層比ε2攜帶的aMCI病例高，在右側(cè)扣帶回后部皮層比ε3攜帶的aMCI病例高。研究者推測ε4攜帶的aMCI病例在前額葉和顳葉CBF升高，可能反映ε4攜帶者需要耗費更多的能量以達(dá)到與非ε4攜帶的aMCI病例(如ε2 和ε3攜帶的aMCI病例)相同水平的認(rèn)知。

2.帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease，PD)分為姿勢步態(tài)異常型(PIGD)和震顫型(TD)。越來越多的證據(jù)表明，GABA能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)參與了PD的發(fā)病機制；然而，迄今為止，尚無對兩種亞型進(jìn)行GABA的MRS研究?；仡櫺苑治鯬IGD組(n=13)、TD組(n=9)和健康對照組的MEGA-PRESS MRS掃描結(jié)果。在左側(cè)基底節(jié)(BG)中定量GABA水平和肌酸(Cr)水平，使用協(xié)方差分析分析三組間GABA 水平的差異，以及GABA水平與統(tǒng)一帕金森病評分量表(UPDRS)之間的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)PD患者的左側(cè)BG區(qū)的GABA 水平顯著低于健康對照者(P<0.001)。在PD患者中，TD組GABA濃度低于PIGD組(P=0.025)。PIGD和TD中的Cr水平低于對照(P=0.006；P=0.001)。PIGD組的GABA水平與UPDRS之間呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.586，P=0.035)，而在TD組中兩者無相關(guān)性。PD患者的低GABA水平和PIGD/TD患者之間的差異表明GABA能功能障礙可能在帕金森病的發(fā)病機制中起重要作用。

帕金森病患者大腦深靜脈血氧飽和度的定量敏感性分析。對診斷為特發(fā)性PD患者行常規(guī)MRI和QSM掃描。根據(jù)蒙特利爾認(rèn)知評估(MoCA)和Hoehn-Yahr分級量表對所有患者的臨床情況進(jìn)行評估。對20名年齡和性別匹配的健康對照者進(jìn)行常規(guī)MRI和QSM掃描，并收集臨床數(shù)據(jù)。采用SPIN軟件評估深部腦靜脈血氧含量，包括血管及周圍組織的不同磁敏感值，記為Δ(S)，評估的血管包括雙側(cè)基底靜脈(BV)，淺表性大腦中靜脈(SMCV)，大腦內(nèi)靜脈(ICV)和丘腦紋狀體上靜脈(STV)。采用獨立樣本t檢驗比較PD組與健康對照組各靜脈Δ(S)的差異。使用斯皮爾曼相關(guān)性檢驗分析Δ(S)與臨床指標(biāo)(MoCA和Hoehn-Yahr量表)之間的相關(guān)性。PD患者BV、SMCV、ICV、STV的敏感性差異值(Δ)均高于對照組，BV和STV的Δ(S)與MoCA評分呈顯著正相關(guān)(r=0.625，0.632，P<0.01)。表明PD患者腦實質(zhì)呈缺氧狀態(tài)，缺氧程度可以反映患者的殘疾程度。QSM可通過不同組織磁敏感性改變反映大腦靜脈血氧含量變化。

凍結(jié)步態(tài)(FOG)是一種致殘性步態(tài)障礙，包括帕金森病(PD)患者經(jīng)常遇到的暫時無法啟動或維持步進(jìn)。盡管最近的MRI研究強調(diào)了某些腦區(qū)在FOG患者中的作用，但研究之間仍然缺乏一致性。對21例有FOG的PD患者、16例沒有FOG的PD患者(nFOG)和19例健康受試者(HS)進(jìn)行對比研究，采用臨床量表評估患者的運動與認(rèn)知功能。對于灰質(zhì)評估，使用FreeSurfer對T1-3D圖像進(jìn)行自動化的基于表面的分析，包括皮層體積(CV)、皮層厚度(CTh)和表面積(SA)。對于白質(zhì)評估，DTI圖像使用FreeSurfer中解剖學(xué)約束下的Tracts(TRACULA)進(jìn)行分析。與HS相比，F(xiàn)OG患者在雙側(cè)額上回、中央旁小葉、后扣帶回、楔前葉、距狀旁回皮質(zhì)和右背外側(cè)前額葉皮層的CTh顯著減少。 FOG患者右緣上回和頂上區(qū)的SA小于nFOG。FOG患者的上縱束、鉤束和扣帶回(主要在右半球)以及胼胝體的額葉輻射異常。這些白質(zhì)纖維束中大多數(shù)DTI的異常與認(rèn)知評分顯著相關(guān)。FOG可能是由于整合過程中斷而不是單個區(qū)域損壞引起。額頂枕葉內(nèi)側(cè)皮層的GM改變與長程聯(lián)合纖維的WM改變有關(guān)，該聯(lián)合纖維使半球內(nèi)及半球間保持完整性。

擴散張量成像的縱向研究預(yù)測帕金森病早期階段運動障礙的惡化。研究納入123例早期PD患者和49例對照者。參與者在基線和18個月進(jìn)行臨床、運動(運動障礙學(xué)會統(tǒng)一帕金森病評定量表第Ⅲ部分)和3T MRI DTI掃描。利用TBSS分析基線和縱向各向異性分?jǐn)?shù)(FA)和平均擴散率(MD)的變化。運用多元線性回歸分析FA和MD與運動功能的關(guān)系。在基線時，PD患者M(jìn)D顯著高于對照組。隨訪中，兩組均顯示FA進(jìn)一步降低和MD增加?；€MD是PD運動障礙惡化的重要預(yù)測因素[β(95%CI)61.07(15.75; 106.40)，P=0.009]，而FA不是顯著的預(yù)測因子[β(95%CI)-76.55(-158.42；5.32)，P=0.067]。MD代表PD中運動損傷的重要相關(guān)和預(yù)測因子：DTI可能是將患者分層為臨床試驗和監(jiān)測治療對運動功能影響的有用工具。

Nigrosomes量化變化在早期帕金森病診斷中的臨床應(yīng)用。早期PD階段的18例患者(Hoehn和Yahr分級為1～2)和18例年齡相匹配的健康對照者(HC組)在3T磁共振成像儀上行QSM，神經(jīng)黑素成像和三維T1成像。使用基于體素的形態(tài)測量技術(shù)的基于感興趣區(qū)域(ROI)的自動分割系統(tǒng)來計算SNPc的QSM和神經(jīng)黑色素值。PD組患者兩個ROI的QSM值均明顯高于HC組(P<0.05)，神經(jīng)黑色素面積均低于HC組(P<0.05)。QSM值/神經(jīng)黑色素面積的ROC曲線下面積分別為：整個SNpc ROI為0.70/0.81，背外側(cè)SNpc ROI為0.73/0.78，logit(p)與背外側(cè)SNpc ROI的QSM值及整個SNpc ROI的神經(jīng)黑色素面積相關(guān)為0.86。nigrosome的全面MRI評估對早期PD診斷有較高的準(zhǔn)確性。

3.2型糖尿病

Ying等研究2型糖尿病(Type-2 Diabetes Mellitus，T2DM)作為危險因素與認(rèn)知障礙和癡呆的關(guān)系。該研究分析18例伴有輕度認(rèn)知障礙的T2DM病例和18例認(rèn)知正常的T2DM病例的靜息態(tài)功能磁共振數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)伴有認(rèn)知障礙的T2DM病例的ReHo值在右側(cè)顳上回、顳中回、顳下回減低，在雙側(cè)額上回和額中回增高。并且左側(cè)額中回的ReHo值與蒙特卡洛評分(Montreal Cognitive Assessment，Moca)呈顯著負(fù)相關(guān)，而右側(cè)額上回、額中回的ReHo值與糖尿病的病程呈正相關(guān)。研究者認(rèn)為ReHo指標(biāo)反映的異常腦活動和部分腦區(qū)減弱的功能連接可能可以揭示T2DM病例中與認(rèn)知功能損害相關(guān)的易感腦區(qū)。

脫髓鞘疾病

多發(fā)性硬化(MS)是一種慢性脫髓鞘性疾病，其特征是腦和脊髓特征性白質(zhì)區(qū)域T2加權(quán)序列上磁共振信號增高。近來，對比劑增強后FLAIR(post-contrast FLAIR)已成為評價腦膜炎性改變的一種技術(shù)，而腦膜炎性改變是MS病理生理學(xué)中尚未被認(rèn)識到的一面。Jonas等最近報道了7T MRI上MS患者對比劑增強后FLAIR上腦膜強化的現(xiàn)象，并進(jìn)一步對這種現(xiàn)象是短暫還是持續(xù)存在進(jìn)行評估。對11例MS患者進(jìn)行相隔約1年的兩個時間點的掃描，采集對比劑給藥前后的磁化準(zhǔn)備FLAIR圖像(Magnetization-prepared FLAIR，MPFLAIR)，使用MIPAV軟件分析增強后是否有腦膜強化病灶并將病灶分為4種亞型：硬腦膜結(jié)節(jié)(PN)，軟腦膜結(jié)節(jié)(LN)、蛛網(wǎng)膜下腔無形體(SA)和硬腦膜靜脈環(huán)(DVR)，然后1年后隨訪復(fù)查評估病灶是否有變化。每位患者首次掃描檢測到的腦膜強化灶的中位數(shù)是9(1～15)個，其中86%的病灶在后續(xù)的隨訪掃描中再次被發(fā)現(xiàn)，14%的病灶消失。在11例受試者中有7例隨訪掃描中發(fā)現(xiàn)新病灶。按形態(tài)學(xué)亞型分層時，92%的PN、67%的LN、68%的SA和95%的DVR在隨訪中持續(xù)存在，這種持續(xù)性似乎與病灶強化的形態(tài)及位置有關(guān)。

Wang等對12例復(fù)發(fā)緩解型MS患者(18～33歲，1.5～10歲，EDS評分0～4分)和12例年齡和性別匹配的健康對照者行3T MR FLAIR和DTI檢查，計算FLAIR陽性MS患者病灶ROIs及白質(zhì)無明顯病灶(NAWM)MS患者和對照組相對應(yīng)的ROIs的DTI參數(shù)(AD，RD，MD)進(jìn)行比較，同時比較組間的EDSS評分、病程、病灶的體積和數(shù)量，發(fā)現(xiàn)在FLAIR陽性病變組中，AD、RD、MD顯著高于對照組，ROIs中像素間的擴散數(shù)據(jù)協(xié)方差較對照組減低，而NAWM MS患者的RD、MD較對照組明顯變小，AD無顯著性差異，擴散數(shù)據(jù)協(xié)方差較對照組減低。DTI參數(shù)與EDSS評分、病程、病變體積及數(shù)量無明顯相關(guān)性。DTI參數(shù)分析揭示了年輕成人MS患者FLAIR陽性病灶中的細(xì)胞丟失和NAWM患者病變區(qū)域的細(xì)胞毒性損傷，協(xié)方差則證實了兩組患者病灶組織異質(zhì)性的減低，從而為年輕人MS的病理生理提供了依據(jù)，并有望成為MS疾病早期病理生理學(xué)的生物標(biāo)記物。

癲癇

海馬子結(jié)構(gòu)體積分析在MR陰性的海馬硬化中的診斷價值。Hiromi Masaki等學(xué)者利用海馬自結(jié)構(gòu)體積分析方法(subfield volumetry of hippocampus，SVH)研究海馬硬化(HS)患者海馬子結(jié)構(gòu)體積的變化，并確定其在MRI陰性的HS患者中的診斷準(zhǔn)確度。研究共納入經(jīng)手術(shù)病理證實的46例單側(cè)HS患者和54例健康對照者。HS患者根據(jù)MRI中有否海馬體積縮小或T2信號升高等海馬硬化征象分為MRI陽性組(pos-MR，n=26)或MRI陰性組(neg-MR，n=20)。利用FreeSurfer(ver.5.3，ver.6.0)對所有受試者的3D容積T1加權(quán)圖像進(jìn)行分析，計算子結(jié)構(gòu)體積與顱內(nèi)總體積的比值，使用在ROC分析中獲得的海馬子結(jié)構(gòu)體積的截止值計算診斷準(zhǔn)確度(AUC)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在pos-MR組中，HS側(cè)的9個子區(qū)中有8個(CA1、CA3、CA4-DG、傘、海馬-杏仁體過渡區(qū)、前下托，海馬尾和下托)顯著小于對照組，而在neg-MR組中，9個子結(jié)構(gòu)僅2個(CA3和CA4-DG)顯著小于對照組?；贑A3和CA4-DG(AUC：0.719)體積的MRI陰性HS的判別準(zhǔn)確性高于全海馬體積(AUC：0.614)。因此，在MR陰性的HS患者中，子結(jié)構(gòu)體積分析發(fā)現(xiàn)CA3和CA4-DG局部萎縮，并且顯示出比整個海馬體積更好的診斷效能。在常規(guī)MRI檢查陰性的內(nèi)側(cè)顳葉癲癇患者中，SVH不僅可用于HS的診斷，還可用于評估其組織病理學(xué)亞型。

癲癇患者動脈自旋標(biāo)記MRI與腦電圖及結(jié)構(gòu)MRI的比較研究。對21例在住院期間有癲癇發(fā)作的患者，圍發(fā)作期(癇性發(fā)作后2h內(nèi))進(jìn)行結(jié)構(gòu)性MRI及ASL掃描，并在發(fā)作間期行頭皮腦電圖檢查。第二組包括30例難治性癲癇患者，本組患者在發(fā)作間期行結(jié)構(gòu)MRI及ASL掃描，并在發(fā)作間期行頭皮腦電圖檢查。對ASL高灌注區(qū)或低灌注區(qū)進(jìn)行半球或腦葉的定位。在“圍發(fā)作期”患者組中，“結(jié)構(gòu)性MRI陽性”患者的ASL結(jié)果與MRI異常的一致性為87.5%(50%表現(xiàn)為定位半球一致——部分一致性，另37.5%表現(xiàn)為定位半球及腦葉均一致——完全一致性)，而“結(jié)構(gòu)性MRI陰性”患者在ASL和結(jié)構(gòu)性MRI結(jié)果之間有71.3%的一致性(57%具有完全一致性，14.3%顯示部分一致性)。在“發(fā)作間期”患者組中，“結(jié)構(gòu)性MRI陽性”患者在的ASL與MRI的一致性為75%(50%完全一致性和25%部分一致性)，而“結(jié)構(gòu)性MRI陰性”患者ASL與結(jié)構(gòu)性MRI間的一致性為78.5%(71.4%完全一致，7.1%部分一致)。灌注異常與圍發(fā)作期和發(fā)作間期的癇性發(fā)作均有密切關(guān)系，圍發(fā)作期局部高灌注和發(fā)作間期局部低灌注是最常見表現(xiàn)。ASL可能在包括隨訪及增加對致癇灶定位的診斷效能等方面有助于臨床工作而無需考慮成像時期。

擴散張量成像(DTI)衍生的紋理特征可提高結(jié)節(jié)性硬化綜合征中致癇性結(jié)節(jié)的可檢測性。擴散張量成像(DTI)衍生的定量分析如最大表觀擴散系數(shù)(ADC)可用于結(jié)節(jié)性硬化綜合征(TSC)中致癇性結(jié)節(jié)的預(yù)測。結(jié)節(jié)的紋理、體積和部位也可作為致癲癇的預(yù)測因子。回顧性分析23例患者的25項檢查結(jié)果。使用視頻腦電圖、結(jié)構(gòu)性MRI、FDG-PET、腦磁圖、磁源成像(MSI)和術(shù)中皮層腦電圖來確定致癇性結(jié)節(jié)，共鑒定出558個結(jié)節(jié)，包括32個致癇性和526個非致癇性結(jié)節(jié)?；谑褂肨2加權(quán)和FLAIR圖的ADC圖上繪制結(jié)節(jié)的感興趣體積(VOI)，原始的VOI經(jīng)過膨脹包括結(jié)節(jié)周圍4 mm厚的環(huán)形組織。利用ADC、FA、軸向擴散率和徑向擴散率圖從VOI中提取直方圖和三維13方向灰度共生矩陣(GLCM)的紋理特征。使用錯誤發(fā)現(xiàn)率控制的曼-惠特尼U檢驗來比較特征。診斷模型用彈性網(wǎng)絡(luò)模型構(gòu)建，以避免過度擬合。使用受試者工作特征曲線和DeLong測試將該模型與已知的預(yù)測因子進(jìn)行比較。每個VOI共有122個特征。致癇性與非致癇性結(jié)節(jié)之間原始VOI的特征沒有顯著差異。相比之下，122個特征中的32個在膨脹VOI上有顯著差異。診斷模型顯著優(yōu)于最大ADC、體積和位置(曲線下面積=0.75 vs 0.67和0.55;P=0.042 vs 0.001)的ROC曲線。該模型沒有顯著超過結(jié)節(jié)體積(0.75 vs 0.71，P=0.119)。使用膨脹VOI進(jìn)行紋理分析提高了致癇性和非致癇性結(jié)節(jié)之間的鑒別診斷效能。結(jié)節(jié)內(nèi)的VOI對基于DTI的紋理分析無效。包括VOI及結(jié)節(jié)周圍組織的DTI衍生的紋理分析可以改善結(jié)節(jié)性硬化癥中致癇性結(jié)節(jié)的可檢測性。

脊髓及周圍神經(jīng)影像

慢性下腰痛及神經(jīng)根病變患者的椎間盤生化改變。對53例受試者[21例健康志愿者，19例LBP患者和13例神經(jīng)根病患者；女28例，男25例，平均年齡(45.5±16.7)歲，范圍23～ 83歲]的258個腰椎間盤，用3T核磁共振成像掃描儀進(jìn)行糖胺聚糖化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移成像(gagCEST)檢查。生化gagCEST成像被用于檢測每個髓核(NP)和纖維環(huán)(AF)的糖胺聚糖(glycosaminoglycan，GAG)含量。與健康者相比，在患有慢性下腰痛和/或神經(jīng)根病的患者的髓核NP的gagCEST值顯著降低(P<0.0001)。與健康志愿者相比，在慢性下腰痛患者(P<0.0001)和神經(jīng)根病患者(P=0.0005)中，髓核的gagCEST值顯著降低。疼痛與GAG喪失之間的聯(lián)系，與沒有腰痛的患者相比，慢性下腰痛患者的gagCEST(P=0.0004)顯著降低。而且，BMI≥25 kg/m2的參與者與BMI<25 kg/m2的參與者相比，gagCEST值較低(P=0.02)。GagCEST分析顯示，在LBP或神經(jīng)根病患者中NP的GAG值顯著降低。而受試者的BMI越高，檢查當(dāng)天的疼痛和疼痛評分越高。腰椎間盤的生化改變和臨床癥狀(如腰痛，神經(jīng)根病)與目前的疼痛或疼痛有關(guān)疼痛評分升高相關(guān)。另外，BMI較高參與者的腰椎間盤GAG降低。生化成像gagCEST可能為IVD和脊柱退變提供早期生物標(biāo)志物并監(jiān)測治療效果。

高場磁共振成像顯示ALS脊髓組織微細(xì)結(jié)構(gòu)變化。肌萎縮性側(cè)索硬化癥(ALS)的特征是上部(UMN)和下部運動神經(jīng)元逐漸喪失。上部運動神經(jīng)元損失導(dǎo)致側(cè)面和腹側(cè)皮質(zhì)脊髓束(LCST和VCST)的變性。在9.4T的MR掃描儀下行尸檢ALS患者脊髓擴散張量成像(DTI)和回波平面光譜成像(EPSI)，并與相關(guān)的組織學(xué)結(jié)果進(jìn)行比較。DTI數(shù)據(jù)采用Stejkal-Tanner序列在60個方向(b=3000 s/mm2，0.1 mm×0.1 mm×0.4 mm體素)采集，并計算出徑向擴散率(rADC)。 EPSI數(shù)據(jù)采用多梯度回波脈沖獲取(128個回波，1.85 ms回波間距，0.07 mm3體素)，從中產(chǎn)生體素水質(zhì)子譜。該每個光譜的不對稱性(ASYM)被計算為低于從上面減去峰光譜的一半的積分峰(由總峰面積標(biāo)準(zhǔn)化)。感興趣區(qū)域(ROI)的劃取根據(jù)組織學(xué)的髓磷脂染色(LFB)和MRI數(shù)據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)左側(cè)和右側(cè)LCST、VCST中的rADC值增加反映ALS依賴性神經(jīng)元損失，而背側(cè)白質(zhì)未受影響。相同的ROI中的ASYM值也表明水譜形狀對疾病的敏感性。水譜形狀對微結(jié)構(gòu)磁場干擾敏感，如脫髓鞘。皮質(zhì)脊髓束ROI中的ASYM值比有髓鞘的DC和正常有髓鞘的小。rADC和ASYM值對ALS尸體脊髓的病理改變敏感，并且可能作為ALS中的上神經(jīng)元喪失的生物標(biāo)志物。

脊柱血管畸形是一種罕見的疾病，未能及時發(fā)現(xiàn)和治療可導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥?；仡櫺圆±龑φ昭芯考顾鐳SA可疑血管畸形，評估常規(guī)T2和體積T2MR序列的流空效應(yīng)、脊髓高信號、脊髓腫脹、脊髓病灶，并對常規(guī)T2及容積T2成像的靈敏度和特異性進(jìn)行分析。最終有70例血管造影證實的血管畸形，其中38例脊髓動靜脈畸形，包括脊髓動靜脈畸形及髓外動靜脈瘺(SCAVM)，32例為脊髓硬膜動靜脈瘺(SDAVF)，其余19例正常。流空效益在脊髓血管畸形診斷的敏感性和特異性中，容積T2序列分別為98.1%和90%，而常規(guī)MRI分別為83%及89.4%。而SDAVF中的流空效益，容積T2具有100%的敏感度，而傳統(tǒng)的T2僅71.8%。對于SCAVM，容積T2的敏感度(96.4%)比常規(guī)T2(92%)略好。然而，脊髓病灶的診斷在常規(guī)(77%)與容積T2(78.9%)之間無顯著性差異。與容積T2相比，用于檢測脊髓血管畸形時，常規(guī)T2具有顯著低的靈敏度，特別是對于SDAVF。所有疑似脊髓血管畸形均應(yīng)常規(guī)進(jìn)行容積T2掃描。

腦功能成像研究進(jìn)展

Afrain等對155例患有2型糖尿病的非裔美國人的海馬功能連接進(jìn)行了功能磁共振研究。聯(lián)合結(jié)構(gòu)和功能的MRI 研究發(fā)現(xiàn)海馬的功能連接受到HbA1c(血紅蛋白A1c)和CAC(冠脈鈣化)的影響，R2=1.9%，P=0.00047。右側(cè)海馬的功能連接減低，與胰島素水平控制較差(HbA1c升高)及冠脈鈣化斑塊(CAC)增加有關(guān)。這個結(jié)果補充了之前研究中所發(fā)現(xiàn)的冠脈鈣化與蒙特利爾認(rèn)知測試評分相反的聯(lián)系。

Zhang等通過40例顳葉癲癇患者組和23例正常對照組進(jìn)行靜息態(tài)功能磁共振研究，患者組進(jìn)一步分為執(zhí)行功能正常組和異常組，對所有患者進(jìn)行了神經(jīng)心理學(xué)測試。研究結(jié)果顯示執(zhí)行功能異常組ECN和DMN網(wǎng)絡(luò)功能連接減低，患者組的FC與威斯康星卡片分類測試(WCST)呈負(fù)相關(guān)，與蒙特利爾認(rèn)知評估(MoCA)沒有相關(guān)性。ECN和DMN網(wǎng)絡(luò)功能連接的異?？勺鳛閰^(qū)分認(rèn)知功能障礙和正常者潛在的預(yù)測因子，并且可以反映單側(cè)顳葉癲癇患者執(zhí)行功能損害的程度，為執(zhí)行功能損害的病理生理學(xué)機制提供能了新的視野。

兒科中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像研究進(jìn)展

新生兒多延遲動脈自旋標(biāo)記(mTI-ASL)磁共振成像在新生兒大腦發(fā)育過程中灌注區(qū)域差異及變化。對20例新生兒[6例早產(chǎn)兒與14例糾正足月兒(TEA)]和4例嬰兒(平均年齡3個月)掃描7次標(biāo)記后pcASL，采用血細(xì)胞比容值調(diào)整每位患者的血液縱向舒張速率，以相對CBF(rCBF，單位mL/100g·min)測量丘腦，額葉灰質(zhì)(F_GM)、枕葉灰質(zhì)(O_GM)、額葉白質(zhì)(F_WM)和枕葉白質(zhì)(O_WM)計算全腦CBF(wbCBF)。結(jié)果顯示在所有新生兒中，O_WM的CBF均顯著高于F_WM(16.5 mL/100g·min) vs 12.2 mL/100g·min)，P=0.001)，但O_GM和F_GM的CBF無顯著差異(26.2 mL/100g·min vs 27.5 mL/100g·min，P=0.253)。平均wbCBF從早產(chǎn)兒的13.4 mL/100g·min顯著升高至糾正足月兒(TEA)的18.0 mL/100g·min(P=0.009)，3個月時顯著升高至32.8 mL/100g·min(P=0.001)。從早產(chǎn)到TEA，丘腦rCBF(252%～197%，P=0.02)和F_GM(160%～122%，P=0.026)顯著降低，O_GM的rCBF顯著增高(163%～125%，P=0.015)。從TEA到3個月，丘腦、F_WM和O_WM的rCBF顯著降低(197%～140%，P=0.046；108%～57%，P=0.001；139%～79%,P=0.003)。故多延遲ASL反映了新生兒和嬰兒不同腦區(qū)CBF的差異和變化，這可能反映了腦的代謝和發(fā)育階段。另一研究應(yīng)用多反轉(zhuǎn)時間動脈自旋標(biāo)記磁共振成像定量測定早產(chǎn)兒腦血流量，發(fā)現(xiàn)腦血流的自動調(diào)節(jié)與圍產(chǎn)期窒息早產(chǎn)兒的結(jié)局有關(guān)，圍產(chǎn)期窒息可能影響局部灰質(zhì)的CBF。

早產(chǎn)兒運動功能發(fā)育在新生兒期呈現(xiàn)出“速升”模式的DTI研究。對118例無明顯異常的新生兒(生后28d內(nèi))進(jìn)行了常規(guī)MRI、DTI掃描，F(xiàn)A值與神經(jīng)行為相關(guān)評估分別反映腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)、神經(jīng)行為發(fā)育水平。胎齡做為協(xié)變量，散點圖用以顯示FA值、神經(jīng)行為評分(主動語氣和行為)與糾正胎齡(天)的關(guān)系。感興趣區(qū)包括視輻射(OR)、聽輻射(AR)、皮質(zhì)脊髓束(CST)、丘腦后部輻射(PTR)、丘腦-初級軀體感覺皮層。主動語氣和行為分別用于評估運動與視覺整合功能、聽覺與感覺，所有統(tǒng)計學(xué)分析利用Matlab平臺進(jìn)行。結(jié)果顯示早產(chǎn)兒CST (P=0.042)、足月兒OR (P=0.018)、PTR (P=0.002)的FA值與糾正胎齡相關(guān)。相比于正常組，早產(chǎn)兒CST與糾正胎齡相關(guān)性較強(0.29 vs 0.08)，在視覺、聽覺和軀體感覺相關(guān)白質(zhì)結(jié)構(gòu)上與糾正胎齡相關(guān)性較弱。與此一致的是，神經(jīng)行為結(jié)果表明，與正常足月兒相比，早產(chǎn)兒在主動語氣評分上(0.48 vs 0.35)相關(guān)性較強，行為評分上(0.36 vs 0.52)相關(guān)性較弱。在新生兒期，早產(chǎn)兒運動功能發(fā)育雖然起點有所延遲，但是在產(chǎn)后呈現(xiàn)出快速發(fā)展的模式。新生兒感覺運動功能的產(chǎn)后發(fā)育軌跡，如早產(chǎn)兒運動功能發(fā)育在新生兒期呈現(xiàn)出“速升”模式，對于早期干預(yù)有指導(dǎo)意義，并有助于預(yù)后。

腦外傷

Chai等對32例輕度創(chuàng)傷性腦損傷(mTBI)患者(CT及MRI均無陽性發(fā)現(xiàn))及32例健康對照者行前瞻性SWI檢查并得到QSM圖像，測量顱內(nèi)主要靜脈的磁化率并計算其氧飽和度(SvO2)的相對變化。與對照組相比，mTBI患者直竇的磁化率明顯減低，SvO2增加，且與創(chuàng)傷后時間(ETPT)相關(guān)，后者隨ETPT延長而恢復(fù)正常。直竇磁化率可用于鑒別mTBI患者與健康對照者及評估m(xù)TBI患者與ETPT相關(guān)的病情狀態(tài)。