天津市靜海區(qū)醫(yī)院(301600)韓彥超
1.1 一般資料 選取2014年6月~2017年6月我院收治的老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者作為研究對象。納入標準:所有患者符合2011年GOLD關于COPD的診斷標準[1],經(jīng)高分辨率CT證實肺氣腫,且X線確診為自發(fā)性氣胸,臨床表現(xiàn)支持診斷;臨床資料完整;患者知情同意,自愿加入本研究。最終符合條件者共100例,其中男性79例(79.0%),女性21例(21.0%);年齡為56~81歲,平均(67.91±8.65)歲。
1.2 疾病相關資料
1.2.1 肺部基礎疾病 包括慢性支氣管炎63例(63.0%)、支氣管哮喘21例(21.0%)、肺結(jié)核16例(16.0%);其中合并肺心病者46例,胸膜粘連者22例。
1.2.2 發(fā)病誘因 本研究誘發(fā)因素包括:呼吸道感染53例、劇烈咳嗽13例、打噴嚏12例、用力排便11例、無明顯誘因11例。
1.2.3 臨床表現(xiàn) 100例患者中,急性起病38例,主要臨床表現(xiàn)有呼吸困難突然加重、發(fā)紺、伴瀕死感等;緩慢起病62例,主要表現(xiàn)為刺激性嗆咳、喘息、胸悶、呼吸困難逐漸加重。體征:氣管向健側(cè)移位及局部呼吸音消失56例,三凹征23例,無典型氣胸征21例。
1.2.4 氣胸情況 氣胸發(fā)生次數(shù):氣胸首次發(fā)作者82例(82.0%),2次發(fā)作者22例(22%),≥3次者6例(6.0%)。氣胸分型:100例患者中,發(fā)生交通型氣胸者52例(52.0%)、閉合型氣胸者31例(31.0%)、張力型氣胸者17例(17.0%);雙側(cè)氣胸28例(28.0%)、單側(cè)氣胸72例(72.0%);肺壓縮程度:<20%者17例(17%),介于20%~50%者44例(44.0%),≥50%者共39例(39.0%)。
1.2.5 實驗室檢查 血氣分析結(jié)果示:呼吸性酸中毒41例,呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒16例。心電圖肺性P波56例,竇性心動過速33例,陣發(fā)性心動過速12例,頻發(fā)房早23例,頻發(fā)室早5例。
100例患者中91例患者行胸部影像學檢查后確診為氣胸,68例立即行抽氣減壓或胸腔閉式引流治療,經(jīng)過14~26天后病情好轉(zhuǎn),23例患者肺壓縮程度小于20%,為未行抽氣治療,積極治療原發(fā)病,9~14天后病情明顯好轉(zhuǎn)。9例患者患者因病情不允許未接受X線檢查,行診斷性抽氣檢查,8例確診為自發(fā)性氣胸,進行負壓吸引以及引流等對癥治療后,其中6例患者經(jīng)治療后病情好轉(zhuǎn),2例患者因病情較重最終死亡。此外,還有1名患者在初次診斷時誤診,經(jīng)治療后病情無好轉(zhuǎn)甚至惡化,再行穿刺診斷,確診為氣胸,但同樣因患者病情較重,出現(xiàn)多種并發(fā)癥,最終搶救無效死亡。100例患者中98例患者經(jīng)積極治療后病情好轉(zhuǎn),2例因治療無效死亡。
在臨床實踐中,如果慢性阻塞性肺氣腫患者出現(xiàn)以下情況,應高度警惕患者合并自發(fā)性氣胸:①患者突然出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、胸痛或以上癥狀突然加重。病情發(fā)展迅速,紫紺患者短時間內(nèi)出現(xiàn)發(fā)紺、煩躁、大汗淋漓,嚴重者可發(fā)生休克,原發(fā)疾病無法完全解釋以上癥狀的發(fā)生。②觸診可發(fā)現(xiàn)氣管有明顯移位,聽診單側(cè)呼吸音或局部呼吸音消失,叩診呈鼓音。③針對基礎性疾病及慢性阻塞性肺氣腫的相關治療措施,療效并不明顯。對于出現(xiàn)以上情況的高度可疑的老年患者,應立即完善影像學檢查,以明確診斷,積極采取治療措施,在吸氧、止咳化痰等常規(guī)治療的基礎上,實施胸穿抽氣或胸腔閉式引流等對癥治療。此外,針對特殊患者,如對于肺壓縮小于20%的患者,可在積極治療原發(fā)疾病的基礎上,囑患者臥床休息,不必采取特殊治療,待積氣自行吸收;而對與胸膜粘連較嚴重的患者,應在X線片輔助定位下進行穿刺;張力性或交通性氣胸患者,多次抽氣無效后可連接胸腔閉式引流管持續(xù)引流積氣;對于多次復發(fā),保守治療效果不理想以及合并多種并發(fā)癥的患者,如果身體狀況允許,應及早行手術(shù)治療;嚴重心肺功能不全的患者因無法耐受手術(shù),可采取向胸腔內(nèi)注入粘連劑以促進裂口閉合[2]。
綜上所述,老年慢性阻塞性肺氣腫合并自發(fā)性氣胸患者臨床癥狀不典型、且因患者多合并其他基礎性疾病,臨床上應提高警惕,早期診斷、積極治療是治療該病的關鍵。