尚文鵬

帕金森病是一種中老年人常見的腦部神經(jīng)系統(tǒng)退行性變性疾病, 臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、動作遲緩、肌肉強直、步履蹣跚等運動性障礙, 以及焦躁、抑郁、睡眠障礙等精神癥狀［1］。臨床治療常用美多芭等左旋多巴類藥物, 長期服用容易引起晨僵少動、異動癥及劑末現(xiàn)象等不良反應(yīng), 影響治療效果［2］。為了探明美多芭聯(lián)合普拉克索治療帕金森病的效果及安全性, 本院特選收治的帕金森病患者進(jìn)行觀察分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2016年11月～2017年8月收治的90例帕金森病患者作為本次研究對象。所有患者均符合帕金森病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn), HAMD評分≥18分。采用雙盲法隨機將患者分為A、B兩組, 每組45例。A組中男25例, 女20例；年齡53～78歲 , 平均年齡(63.3±5.3)歲；病程1～12年 ,平均病程(4.5±2.5)年。B組中男24例, 女21例；年齡54～79 歲 , 平 均年齡 (63.8±5.9)歲 ；病程 1～13 年 , 平 均病程(4.7±2.8)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均服用美多芭, 初始劑量為62.5 mg/次,2次/d, 逐步增加劑量至250 mg/次, 3次/d。B組在服用美多芭的基礎(chǔ)上給予普拉克索口服治療, 初始劑量為0.25 mg/d,逐步增加劑量至4.5 mg/d, 3次/d。兩組均連續(xù)治療8周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者治療前后HAMD評分。②分析比較兩組患者的治療效果。療效評定標(biāo)準(zhǔn)［3,4］參照Webeter量表評分, 改善率 =(治療后得分-治療前得分)/治療前得分×100%, 顯效：治療后臨床癥狀改善率＞50%；有效：治療后臨床癥狀改善率為25%～50%；無效：臨床癥狀無任何改變?？傆行?顯效率+有效率。③統(tǒng)計兩組的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差 (±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后HAMD評分比較 兩組患者治療前HAMD評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療1、4、8周后, B組患者HAMD評分均明顯低于A組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后HAMD評分比較( ±s, 分)

表1 兩組患者治療前后HAMD評分比較( ±s, 分)

注：與A組比較, aP＞0.05, bP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療1周后 治療4周后 治療8周后A 組 45 27.4±3.9 23.6±3.1 19.3±3.0 14.6±2.3 B 組 45 27.2±4.1a 19.6±2.9b 14.8±2.3b 8.4±2.0b

2.2 兩組患者治療效果比較 A組患者治療顯效16例、有效12例、無效17例, 總有效率為62.22%；B組患者治療顯效23例、有效16例、無效6例, 總有效率為86.67%。B組患者治療總有效率明顯高于A組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.067, P＜0.05)。

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 A組患者治療后共發(fā)生晨僵少動、異動癥及劑末現(xiàn)象等不良反應(yīng)5例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為11.11%；B組患者治療后共發(fā)生晨僵少動、異動癥及劑末現(xiàn)象等不良反應(yīng)3例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.549,P＞0.05)。

3 討論

帕金森病是一種以中老年人群為主要患者的神經(jīng)功能障礙性疾病, 臨床表現(xiàn)首發(fā)為靜止性震顫, 繼而出現(xiàn)動作遲緩、肌肉強直、步履蹣跚等肢體運動性障礙, 以及焦躁、抑郁、睡眠障礙等精神癥狀。其病理機制為患者中腦黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元及黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路出現(xiàn)異常,導(dǎo)致多巴胺合成量減少, 引起乙酰膽堿和多巴胺水平失衡,進(jìn)而造成錐體外系功能亢進(jìn), 致使出現(xiàn)運動功能障礙等癥狀,給患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。目前臨床上仍無根治方法,治療原則為改善相關(guān)運動癥狀, 控制病情發(fā)展, 恢復(fù)病殘功能。治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療、細(xì)胞移植及基因技術(shù)等, 其中藥物治療是最常用的方法。通過補充中腦多巴胺含量來緩解臨床癥狀, 延緩疾病發(fā)展進(jìn)程, 改善運動障礙狀況［5-7］。美多芭是治療帕金森病最常用藥物之一, 具有較好的早期療效, 可以在短期內(nèi)改善臨床癥狀, 但無法阻止病情惡化, 而且長期大劑量使用會造成中腦黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元進(jìn)一步變性壞死, 引發(fā)劑末現(xiàn)象、晨僵少動、異動癥等多種不良反應(yīng)。普拉克索屬于非麥角類多巴胺受體激動劑, 通過選擇性的與多巴胺D2、D3受體相結(jié)合, 抑制氧化應(yīng)激反應(yīng), 降低活性氧自由基的合成量, 消除谷氨酸的毒性, 阻止多巴胺神經(jīng)元進(jìn)一步變性壞死, 對于保護(hù)神經(jīng)、延緩帕金森病情發(fā)展具有顯著功效, 同時通過刺激多巴胺受體阻止并發(fā)癥的發(fā)生。美多芭與普拉克索合用治療帕金森病能夠增加腦缺乏的多巴胺, 營養(yǎng)并修復(fù)黑質(zhì)細(xì)胞, 促進(jìn)多巴胺的合成, 有效改善臨床癥狀［6,8-10］。在本研究中, B組的治療總有效率為86.67%, 高于A組的62.22%；治療1、4、8周后, B組患者HAMD評分均明顯低于A組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 在帕金森病的治療中聯(lián)合使用美多芭和普拉克索, 能夠更加有效的控制病情發(fā)展惡化, 緩解患者的臨床癥狀, 改善焦慮抑郁的心理狀態(tài), 提高治療效果, 促進(jìn)病殘功能的逐步恢復(fù), 提高生活質(zhì)量, 同時能夠減少美多芭使用劑量, 降低不良反應(yīng)發(fā)生率, 對于晚期帕金森病的治療具有較高的安全性及臨床應(yīng)用價值, 值得大力推廣。

［1］ 羅利海.美多巴聯(lián)合普拉克索治療帕金森病的療效觀察.臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志, 2016, 3(30):6073, 6076.

［2］ 任艷麗, 郭根明, 李千軍.普拉克索聯(lián)合美多巴治療晚期帕金森病的臨床療效.醫(yī)學(xué)理論與實踐, 2016, 29(7):884-885.

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［6］ 殷卓琳.鹽酸普拉克索聯(lián)合美多巴治療帕金森病的臨床效果.中外醫(yī)療, 2015, 34(31):119-120.

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［10］ 陳斌.鹽酸普拉克索聯(lián)合美多芭治療帕金森病56例臨床觀察.河北聯(lián)合大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版), 2014(2):224-225.