于明超 徐建國 徐赫男 王春艷

(吉林大學第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,吉林 長春 130021)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病及常見病，患病率及死亡率居高不下，現(xiàn)在已是全球第三大致死原因〔1〕。但本病的病因尚不完全清楚，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結果，其中炎癥機制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制、氧化應激機制等共同作用參與了COPD的發(fā)生。相關研究表明HO-1對抗氧化物所致的肺部損傷起重要的保護作用，并推斷這些作用與HO-1降解血紅素產(chǎn)生的一氧化碳密切相關〔2～4〕。本文探討內(nèi)源性一氧化碳與COPD急性加重期(AECOPD)嚴重程度及肺功能的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年1月至2018年5月于吉林大學第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院治療的AECOPD老年患者41例為實驗組，平均年齡(64.94±8.57)歲，男26例，女15例。同時期于體檢中心健康體檢的老年健康人32例為對照組，平均年齡(63.24±5.89)歲，男20例，女12例。排除標準：①長期吸煙者，一氧化碳(CO)中毒者及長期應用糖皮質激素者。②合并糖尿病、冠心病病情不穩(wěn)定和結締組織疾病、肺癌等嚴重疾病及手術、外傷創(chuàng)傷等應激狀態(tài)。③存在其他呼吸系統(tǒng)疾病者。④不能配合完成肺功能檢查者。

1.2研究方法

1.2.1肺功能測定 使用SN65511型肺功能檢測儀進行檢測，測定前向受試者示范檢測方法，并在專業(yè)醫(yī)師指導下完成肺功能檢查，重復2～3次，選(FEV1%)預計值的最大值。

1.2.2動脈血碳氧血紅蛋白(COHb)、PaO2、PCO2測定 采用丹麥雷度米特公司的動脈血氣針(PICO),采取病人橈動脈3 ml，然后用美國IL公司的 GEM Premier3000血氣分析儀進行血氣分析。

1.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS18軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料兩組間比較采用t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，相關性研究采用Spearman相關分析。

2 結 果

2.1實驗組及對照組動脈血COHb水平比較 實驗組動脈血COHb濃度為(4.51±1.27)%，對照組為(3.10±1.20)%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

2.2不同嚴重程度實驗組動脈血COHb水平比較 實驗組根據(jù)2017年慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)分級標準分為中度組(GOLDⅡ級，10例)、重度組(GOLDⅢ級，18例)及極重度組(GOLDⅣ級13例)，三組動脈血COHb水平分別為(3.40±1.20)%，(4.23±1.33)%，(5.47±1.23)%。采用相關性分析，實驗組動脈血中COHb濃度與FEV1%預計值呈負相關(F=7.219，r=-0.526，P<0.01)。

2.3實驗組合并呼吸衰竭及無呼吸衰竭動脈血COHb水平比較 實驗組合并呼吸衰竭患者(13例)動脈血COHb濃度為(5.37±1.01)%，實驗組無呼吸衰竭者(28例)動脈血COHb濃度為(4.10±1.21)%，兩組間有顯著的統(tǒng)計學差異(P<0.01)。

3 討 論

2017版GOLD指南指出，COPD系氣道慢性炎癥引起的結構改變，小氣道狹窄和肺實質破壞，這些異常導致了肺泡附著物缺失和肺彈性回縮減弱，繼而使呼氣時氣道保持開放的能力消失〔5〕。機體中CO可作為信號分子，對全身多個臟器具有保護作用。當體內(nèi)CO濃度較高時可以引起組織缺氧，如大腦缺氧時會產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用；而低濃度CO可以通過一種復雜的形式在不同的細胞信號通路中扮演信號分子的角色〔6〕。許多炎癥性疾病的動物模型證實了CO和新型一氧化碳供體(CORMs)的抗炎作用〔7,8〕。這些抗炎特性是由有絲分裂激活蛋白激酶(MARK)相關信號通路〔9〕、c-Jun N-末端激酶(JNK)通路和激活蛋白(AP)-1參與介導的〔10〕。Tian等〔11〕在香港進行了一項時間序列研究，以評估短期暴露于環(huán)境CO與COPD住院治療之間的關系。從2001年1月至2007年12月收集了入院患者和空氣污染數(shù)據(jù)進行相關性研究，結果表明，CO暴露對COPD的惡化提供了一些急性保護作用，降低COPD患者的住院風險。本文研究表明，動脈血COHb測量可作為COPD的嚴重程度指標，尤其在急性加重期，可評估疾病的嚴重程度。