羅明華

糖尿病是受遺傳、微生物感染和免疫功能紊亂的影響而發(fā)病,患者血液中胰島素不足,胰島功能失常,導(dǎo)致了患者的血糖水平過高［1］。臨床中患者除了高血糖狀態(tài),還會有多飲、多尿、多食等癥狀,體重下降,患者其他臟器也會受到損傷 ,導(dǎo)致衰竭癥狀［2］。IgA 腎病 (Ig Anephropathy)是系膜增生和彌漫的免疫性腎小球疾病,患者血尿是主要癥狀,存在蛋白尿和腎功能損傷癥狀,該疾病屬于進展性疾病,是終末期腎病常見病因之一［3,4］。本文探討糖尿病腎病合并IgA腎病的臨床病理特征及預(yù)后效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年5月～2015年5月本院收治的50例糖尿病腎病合并IgA腎病患者作為觀察組,患者男30例,女20例；年齡最小30歲,最大78歲,平均年齡(45.8±12.8)歲。同期另選取50例糖尿病腎病未合并IgA腎病患者作為對照組,患者男28例,女22例；年齡最小32歲,最大75歲,平均年齡(44.5±14.5)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1. 2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)病理診斷,糖尿病腎病合并IgA腎病患者通過免疫熒光和電鏡可觀察到腎小球系膜區(qū)有免疫復(fù)合物沉積,且尿沉渣紅細胞計數(shù)≥10萬/ml。腎活檢標(biāo)本的病理評分符合Tervaet［5］。糖尿病腎病未合并IgA腎病患者經(jīng)檢查可觀察到腎小球系膜、基膜增厚,伴有結(jié)節(jié)性硬化、透明滴、纖維蛋白帽,不合并其他非糖尿病腎病。

1. 3 方法 兩組患者均采用對癥治療,使用胰島素合并血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)治療,降低血壓及蛋白尿。還可加入低分子肝素治療,控制血糖、血壓。

1. 4 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組臨床病理特征(尿蛋白定量、腎小球病變發(fā)生率、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率、高血壓發(fā)生率)及預(yù)后效果(生存情況)。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 病理特征 觀察組患者平均尿蛋白定量為(0.81±0.05)g/24 h,對照組患者平均尿蛋白定量為 (0.52±0.06)g/24 h,比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者腎小球病變發(fā)生率為68%(34/50),視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為56%(28/50),高血壓發(fā)生率為66%(33/50)；對照組患者腎小球病變發(fā)生率為48%(24/50),視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為36%(18/50),高血壓發(fā)生率為46%(23/50)。觀察組患者腎小球病變發(fā)生率、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率、高血壓發(fā)生率均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2. 2 預(yù)后效果 經(jīng)治療后,觀察組患者生存率為98%(49/50),對照組患者生存率為94%(47/50),比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

糖尿病是常見的全球性疾病,屬于高發(fā)疾病,是腫瘤和心血管疾病之后的第三大疾病,患者會有多種并發(fā)癥出現(xiàn),對患者的生命安全產(chǎn)生了極大威脅。根據(jù)研究顯示,＞90%的糖尿病患者均是2型糖尿病［6］。2型糖尿病是因為遺傳和環(huán)境所引起的慢性高血糖癥狀代謝疾病,患者還會有心臟、腎臟、血管等多種器官損傷,逐漸衰竭。

IgA腎病是一種以系膜增生及系膜區(qū)明顯彌漫的IgA沉淀為特征,同時具有共同免疫病理特征的腎小球疾病。患者臨床表現(xiàn)較多,而血尿是比較普遍的一種,患者還會有蛋白尿和腎功能損傷［7-9］。隨著病情發(fā)展,該疾病是我國終末期腎病的主要原因,在原發(fā)性腎小球疾病中38%～49%患者均是因為IgA腎病所致,而且該數(shù)據(jù)呈不斷增長趨勢。蛋白尿是糖尿病發(fā)展到糖尿病腎病的重要標(biāo)志,當(dāng)?shù)鞍啄虺掷m(xù)＞200 μg/min,心血管損傷、腎小球濾過率也會明顯下降［10-15］。此時,需要及時對患者進行腎臟干預(yù)治療,防止腎功能迅速惡化。研究表明［16-19］,高血糖、免疫炎癥等均會使腎小球的血流動力學(xué)出現(xiàn)紊亂,從而導(dǎo)致腎臟功能出現(xiàn)病變。在臨床上可變現(xiàn)為糖尿病腎病。

本研究結(jié)果顯示,觀察組患者腎小球病變發(fā)生率為68%(34/50),視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為56%(28/50),高血壓發(fā)生率為66%(33/50)；對照組患者腎小球病變發(fā)生率為48%(24/50),視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為36%(18/50),高血壓發(fā)生率為46%(23/50)。觀察組患者腎小球病變發(fā)生率、視網(wǎng)膜病變發(fā)生率、高血壓發(fā)生率均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。經(jīng)治療后,觀察組患者生存率為98%(49/50),對照組患者生存率為94%(47/50),比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。

總之,糖尿病腎病合并IgA腎病與糖尿病腎病未合并IgA糖尿病腎病患者的臨床病理特點具有一定相似性,也存在差異性。