席莎莎

肺炎支原體肺炎是常見的兒科病癥, 會影響兒童的成長發(fā)育, 尤其是肺炎支原體肺炎后反復呼吸道感染［1］, 會顯著降低治療效果, 容易發(fā)生醫(yī)患糾紛。對本院診治的肺炎支原體肺炎患兒治療結(jié)果進行研, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次分析2015年5月～2016年5月收治的72例肺炎支原體肺炎患兒, 所有患兒均出現(xiàn)不同程度呼吸困難、胸痛、咳嗽與發(fā)熱現(xiàn)象, 排除慢性疾病、全身免疫系統(tǒng)疾病等患兒。依據(jù)是否存在反復感染差異將患兒分為反復呼吸道感染組(32例)和非反復呼吸道感染組(40例)。反復呼吸道感染組患兒中女17例, 男15例, 年齡0～10歲, 平均年齡(5.21±2.11)歲；非反復呼吸道感染組患兒中女18例, 男22例, 年齡0～9歲, 平均年齡(4.21±1.65)歲。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對72例患兒實行1年隨訪調(diào)查, 記錄患兒治愈后第3、6、9、12個月的肺炎支原體雙抗體滴度, 觀察1年隨訪中患兒呼吸道感染部位、呼吸道感染情況以及用藥情況,對肺炎支原體肺炎臨床表現(xiàn)消失后的免疫情況進行觀察。采集72例治愈患兒3 ml空腹靜脈血進行免疫球蛋白與T 細胞亞群檢查側(cè), 選擇美國Beckman公司研發(fā)的特種蛋白分析采取散射比濁法對免疫球蛋白進行測定, 應用美國貝曼流式細胞儀對T細胞亞群進行測定。選擇日本富士瑞必歐株式會社研發(fā)的賽樂迪亞麥克Ⅱ試劑盒通過微量血被動凝集法實行肺炎支原體雙抗體滴度, 采集100 μl末梢血, 于室溫環(huán)境習進行1 h靜置, 以2400轉(zhuǎn)/min速度進行10 min離心處理, 離心半徑顯示為13.5 cm, 被動凝集法吸取血清后依據(jù)實際情況將明膠顆粒與血清稀釋液加入, 室溫環(huán)境下進行3 h靜置, 對IgM、IgG雙抗體滴度進行測定。1年內(nèi)連續(xù)4次超過2次HP雙抗體滴度＞1:80顯示為陽性；低于2次HP雙抗體滴度＜1:80顯示為陰性；2次轉(zhuǎn)陰后抗體滴度再次＞1:80顯示為陰轉(zhuǎn)陽［2］。反復呼吸道感染是1年內(nèi)上下呼吸道發(fā)生頻繁感染,存在超過正常范圍內(nèi)呼吸道感染疾病。用過抗生素顯示為1年內(nèi)超過2次無癥狀使用抗生素, 超過3 d/次持續(xù)使用；用過此藥顯示為1年內(nèi)超過2次無癥狀使用抗生素, 5～7 d/次持續(xù)使用；匹多莫德片等免疫增強劑1個療程。匹多莫德片第1周1支/次, 2次/d, 后改為1次/d；依據(jù)說明書給予患兒鋅劑以及抗過敏藥。

1.3 觀察指標 觀察并比較兩組患兒免疫增強劑應用、年齡、性別等情況以及CD4/CD8、IgA、IgG、IgM等免疫指標。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒免疫增強劑應用、年齡以及性別情況對比隨訪1年, 反復呼吸道感染例數(shù)為32例, 占44.44%(32/72)。反復呼吸道感組患兒免疫增強劑應用例數(shù)10例, 占31.25%；男女比例為15:17；0～3歲10例, 3～6歲18例, 7～10歲4例。非反復呼吸道感染組患兒免疫增強劑應用23例, 占57.50%；男女比例為22:18；0～3歲3例, 3～6歲10例, 7～10歲27例。兩組患兒免疫增強劑應用對比差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.9343,P＜0.05)；兩組患兒性別對比差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.4698,P＞0.05)；兩組年齡對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患兒免疫指標對比 反復呼吸道感染組患兒CD4/CD8為 (2.11±0.21)、IgA 為 (1.58±0.21)g/L、IgG 為 (9.24±0.69)g/L、IgM為(2.01±0.32)g/L；非反復呼吸道感染組患兒CD4/CD8為(3.01±0.54)、IgA 為 (1.89±0.31)g/L、IgG 為 (11.23±0.34)g/L、IgM為(1.79±0.13)g/L。兩組免疫指標對比差異有統(tǒng)計學意義 (t=8.8951、4.8353、15.9929、3.9638,P＜0.05)。

3 討論

目前臨床研究還未獲得肺炎支原體肺炎治愈后反復呼吸道感染發(fā)生的明確機制, 有研究人員認為, 黏膜表面上病原體結(jié)合呼吸道上皮將毒素進行釋放對黏膜上皮造成破壞, 繼而引發(fā)機體免疫障礙。肺炎支原體感染可損傷免疫細胞, 將T與B淋巴細胞數(shù)量降低［3-6］, 對活化功能進行抑制, 減少干擾免疫應答能力, 繼而促使患兒發(fā)生反復感染［7-9］。研究顯示, 性別不是影響反復呼吸道感染發(fā)生的相關(guān)因素［2］。反復呼吸道感染組免疫增強劑使用率低于非反復呼吸道感染組, 顯示免疫增強劑是對反復呼吸道感染發(fā)生進行性有效降低的一種措施。0～6歲兒童存在最高的反復呼吸道感染發(fā)生率［4,10］,是因兒童存在不完善的免疫系統(tǒng), 容易影響T淋巴細胞的分化, 繼而促使免疫功能失衡, 誘發(fā)肺炎支原體感染［5］。

綜上所述, 在臨床治愈肺炎支原體肺炎后反復呼吸道感染極有可能與患兒肺炎支原體抗體、年齡、免疫力指標等存在一定關(guān)系, 免疫增強劑應用可顯著減少發(fā)生反復呼吸道感染的幾率。

［1］ 何玲, 王松, 符宗敏, 等.兒童肺炎支原體肺炎后發(fā)生反復呼吸道感染的多因素分析.臨床兒科雜志, 2015, 33(2):117-120.

［2］ 胡嘯.兒童肺炎支原體肺炎后發(fā)生反復呼吸道感染的多因素分析.延邊醫(yī)學, 2015, 33(14):190-191.

［3］ 張海軍, 董曉蕾.兒童肺炎支原體肺炎治愈1年內(nèi)反復呼吸道感染的發(fā)生情況及其相關(guān)因素分析.山東醫(yī)藥, 2017, 57(22):56-58.

［4］ 岳圣增, 趙華峰.肺炎支原體肺炎治愈1年內(nèi)學齡前兒童發(fā)生反復呼吸道感染的情況及其影響因素.中國婦幼保健,2016(18):3765-3767.

［5］ 滕源, 黃先玫, 沈劍, 等.難治性肺炎支原體肺炎急性期治療對肺炎后呼吸道事件的影響.醫(yī)學研究雜志, 2012, 41(4):143-145.

［6］ 黃衡平.兒童肺炎支原體肺炎后發(fā)生反復呼吸道感染的多因素分析.世界臨床醫(yī)學, 2015, 9(11):43.

［7］ 喬永麗.兒童肺炎支原休肺炎后發(fā)生反復呼吸道感染的多因素分析.醫(yī)藥衛(wèi)生(引文版), 2015(2):2.

［8］ 辛靜, 陳海英.兒童肺炎支原體肺炎治愈后反復呼吸道感染的影響因素研究.實用心腦肺血管病雜志, 2016, 24(8):46-49.

［9］ 楊華英, 張良, 廖駿華.嬰幼兒支原體肺炎后反復發(fā)作性呼吸道感染因素分析.臨床肺科雜志, 2016, 21(5):822-824.

［10］ 梁健麟, 梁燕玲.小兒反復呼吸道感染的原因調(diào)查分析.中國醫(yī)學工程, 2012(9):114-115.