2018年11月15日，中國農(nóng)業(yè)大學(xué)楊淑華團隊揭示了蛋白激酶OST1被低溫激活的分子機制，相關(guān)論文在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《The EMBO Journal》上。

中國農(nóng)業(yè)大學(xué)楊淑華研究團隊長期致力于植物低溫脅迫信號通路的研究。該研究組前期鑒定到SnRK.6/OST1（Open stomata 1）蛋白激酶是植物抵抗低溫脅迫的關(guān)鍵組分。前期研究結(jié)果表明OST1蛋白激酶活性被低溫激活。低溫激活的OST1一方面通過磷酸化CBF基因上游關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子ICE1并穩(wěn)定ICE1蛋白，從而正調(diào)控植物的抗凍性；另一方面通過磷酸化新生多肽鏈偶聯(lián)蛋白復(fù)合體β亞基BTF3間接調(diào)控CBF蛋白的穩(wěn)定性，增強植物的抗凍能力；但是，OST1激酶如何被低溫激活并不清楚。為了解決這一關(guān)鍵科學(xué)問題，楊淑華研究團隊通過生物化學(xué)以及分子遺傳學(xué)等手段，鑒定到PP2C型E家族蛋白磷酸酶家族EGR2參與調(diào)控OST1低溫激活過程。在正常溫度下，EGR2與N-肉豆蔻?；D(zhuǎn)移酶NMT1互作而被豆蔻?；揎棧⑶以撔揎検瞧浒l(fā)揮低溫應(yīng)答調(diào)控功能所必需。豆蔻?；揎椀腅GR2（m-EGR2）與OST1互作，從而抑制OST1的激酶活性，這時有利于植物的正常生長。當(dāng)植物遭受低溫脅迫后，EGR2與NMT1的互作減弱，使得植物合成大量新的非豆蔻?；揎椀腅GR2（u-EGR2）。u-EGR2與OST1的互作減弱，從而解除對OST1的抑制；同時，在低溫條件下，新合成的u-EGR2干擾m-EGR2與OST1的互作。以上雙重因素使得OST1被低溫激活，從而磷酸化下游組分ICE1和BTF3，增強植物的抗凍能力。該研究不僅揭示了OST1低溫激活的分子機理，還暗示著豆蔻酰開關(guān)可能參與了植物對低溫信號的感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)。