劉選威

（長春君安醫(yī)院，吉林 長春 130000）

心機(jī)梗塞首先是冠狀動脈發(fā)生病變，當(dāng)冠狀動脈發(fā)生突發(fā)性完全封閉，導(dǎo)致患者體內(nèi)供血會急劇中斷或減少，心肌發(fā)生缺血或損傷，出現(xiàn)壞死，屬于冠心病的嚴(yán)重類型。臨床上多表現(xiàn)為劇烈胸痛、發(fā)熱、心肌酶學(xué)動態(tài)變化等，發(fā)病突然、進(jìn)展快，如不及時(shí)進(jìn)行治療，死亡率較高[1]。以阿司匹林為代表藥物是目前臨床治療心肌梗塞的主要手段，原理是阿司匹林可以抑制抗血小板凝聚。本研究中以96例肌梗塞患者為例，分組嘗試予以氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的治療方法，達(dá)到了優(yōu)良的效果，匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2017年1月至6月參與診治的心肌梗塞患者96例。按照隨機(jī)分組原則分為觀察組和對照組，每組48例。觀察組男21例，女27例，平均年齡（55.0±2.3）歲；對照組男20例，女28例，平均年齡（56.3±1.6），兩組數(shù)據(jù)無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均給予心肌梗塞常規(guī)治療。對照組給予阿司匹林口服治療400 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥達(dá)4 d后降劑量為150 mg/次，1次/d，總療程3個(gè)月。觀察組給予阿司匹林加氯吡格雷聯(lián)合治療，初始劑量為400 mg/次，口服1次/d，連續(xù)用藥達(dá)4 d后降劑量為100 mg/次，口服1次/d，總療程為3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者臨床指標(biāo)：左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、測量血小板聚集率（PAR）變化情況；觀察兩組患者惡心、頭痛等癥狀發(fā)生情況。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效：LVEF恢復(fù)正?；蚪咏＃慕g痛及硝酸甘油用量降低率＞95%，惡心、頭痛等癥狀基本消失；有效：LVEF峰值在40%～55%之間，心絞痛及硝酸甘油用藥量降低率在60%～80%之間；惡心、頭痛等癥狀時(shí)有發(fā)生；無效：上述標(biāo)準(zhǔn)均為達(dá)到?？傆行?顯效率+有效率[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者數(shù)據(jù)對照

治療后，觀察組L V E F、P A R分別為（49.68±8.53）%、（37.28±8.64）%，對照組分別為（38.64±5.56）%、（49.56±6.87）%。數(shù)據(jù)表明，觀察組臨床治療數(shù)據(jù)明顯優(yōu)于對照組，數(shù)據(jù)之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者臨床治療效果對照

觀察組在治療后顯效43例，有效2例，無效3例，臨床治療率93.75%；對照組顯效21例，有效17例，無效10例，臨床治療有效率79.17%；兩組總體有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

心肌梗塞發(fā)生原因?yàn)楣跔顒用}突然完全性閉塞，形成冠脈或者血管痙攣，冠狀動脈供血急劇減少或中斷。因此，阻止血小板的凝集在該病發(fā)生及治療過程中占據(jù)重要作用。

阿司匹林作為目前臨床一線抗血小板凝集藥物，在治療心肌梗塞中表現(xiàn)出明顯優(yōu)勢。作用原理：阿司匹林使血小板氧化酶完全性失活，阻礙前列腺素和血栓素結(jié)合，從而抑制血小板聚集。氯吡格雷能不可逆性阻止血小板糖蛋白受體與二磷酸腺苷結(jié)合[3]，有效阻止了血小板聚集。氯吡格雷還能及時(shí)阻斷二磷酸腺苷等其他激動誘導(dǎo)劑自主釋放，導(dǎo)致血小板活化擴(kuò)增[4]。將兩種藥物聯(lián)合治療心肌梗塞，發(fā)揮作用的同時(shí)不會相互影響，達(dá)到有效緩解患者惡心、胸痛等癥狀的目的，藥物的安全性較高，不會對患者身體產(chǎn)生較大的傷害。因此，醫(yī)護(hù)人員要充分考量患者病情變化程度和身體承受情況，合理運(yùn)用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林的方法制定治療方案，提升整體治療效果。

綜合上述，本次研究觀察組總有效率93.75%明顯高于對照組79.17%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），用藥后觀察組血小板聚集率顯著下降，左心室射血分?jǐn)?shù)顯著升高。說明心肌梗塞使用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的臨床效果優(yōu)于單純使用阿司匹林，安全性較高。