林建煌，蔡曉娟，何彬娟

（福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬漳州中醫(yī)院放射科，福建 漳州 363000）

顱內(nèi)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

林建煌，蔡曉娟，何彬娟

（福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬漳州中醫(yī)院放射科，福建 漳州 363000）

目的：在2016版WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類(lèi)指導(dǎo)下，綜合分析新合并的Ⅰ～Ⅲ級(jí)顱內(nèi)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤的影像表現(xiàn)，提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。方法：回顧性分析16例經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的顱內(nèi)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤的CT、MRI表現(xiàn)。14例行CT檢查，12例加行增強(qiáng)掃描；16例行MRI檢查，14例加行增強(qiáng)掃描。術(shù)后病理，Ⅰ級(jí)4例，Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)5例。結(jié)果：6例呈類(lèi)圓形，10例呈分葉狀，6例見(jiàn)蘑菇狀結(jié)節(jié)，5例見(jiàn)壞死囊變；T1WI呈等信號(hào)7例、呈低等不均勻信號(hào)9例；T2WI呈混雜信號(hào)11例、呈等信號(hào)5例。12例DWI呈低或等偏低信號(hào)，4例呈混雜或稍高信號(hào)。增強(qiáng)掃描病灶實(shí)性部分明顯強(qiáng)化13例，輕度強(qiáng)化3例。9例可見(jiàn)血管流空信號(hào)。9例見(jiàn)腫瘤與硬膜以窄基底相連，5例見(jiàn)腦膜尾征。6例引起鄰近骨骼骨質(zhì)破壞，未見(jiàn)骨質(zhì)增生、硬化改變。結(jié)論顱內(nèi)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤與腦膜瘤影像表現(xiàn)有相似處，鑒別有一定困難，誤診率較高，通過(guò)仔細(xì)分析影像征象，可提高孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤診斷及分級(jí)的準(zhǔn)確率。

腦腫瘤；孤立性纖維瘤；血管外皮細(xì)胞瘤；診斷顯像

孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤是2016年WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類(lèi)重新界定的一類(lèi)疾病，為來(lái)源于腦膜間葉組織的顱內(nèi)腦外腫瘤，屬于纖維母細(xì)胞/肌纖維母細(xì)胞來(lái)源腫瘤的中間性腫瘤，非常罕見(jiàn)。由于大體形態(tài)、好發(fā)部位及血供豐富、附于腦膜的特點(diǎn)，在較長(zhǎng)一段時(shí)間里是最易誤診為腦膜瘤的顱內(nèi)腫瘤。尤其Ⅱ～Ⅲ級(jí)腫瘤具有侵襲性，術(shù)中可能出血量大，復(fù)發(fā)率較高，可顱外轉(zhuǎn)移，預(yù)后較差，因而術(shù)前準(zhǔn)確診斷價(jià)值較高?，F(xiàn)總結(jié)我院2008年3月至2016年8月經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的顱內(nèi)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤16例，分析其術(shù)前CT、MRI表現(xiàn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組16例，其中男9例，女7例；年齡35～69歲，平均41.8歲。因頭痛、頭暈就診13例，出現(xiàn)顱高壓癥狀10例，視野缺損4例，一側(cè)聽(tīng)力下降3例，一側(cè)面部麻木2例，步態(tài)不穩(wěn)3例，外傷史 4例。

1.2 儀器與方法

1.2.1 CT檢查 14例行CT掃描，使用GE Light-speed 16排螺旋CT機(jī)，層厚5mm，層距5mm，螺距1，連續(xù)掃描。 掃描參數(shù)：210～300mA，120～135 kV。12例行增強(qiáng)掃描，使用非離子型對(duì)比劑碘海醇（300mgI/mL）85mL，流率 3.0mL/s，掃描延遲 18 s。

1.2.2 MRI檢查 16例行MRI檢查，使用Philips 1.5 T超導(dǎo)型雙梯度MRI裝置及頭顱線(xiàn)圈。掃描序列包括SE T1WI、TSE序列T2WI和T2WI SPIR壓脂序列，常規(guī)橫斷面、冠狀面和矢狀面掃描。14例行MRI增強(qiáng)掃描，經(jīng)肘前靜脈團(tuán)注Gd-DTPA，劑量0.1mmol/kg體質(zhì)量，行T1WI橫斷面、矢狀面或冠狀面增強(qiáng)掃描，4例行MRV檢查。

2 結(jié)果

2.1 影像學(xué)表現(xiàn)

2.1.1 部位及形態(tài)特點(diǎn) 16例病灶均位于顱內(nèi)腦外，發(fā)生于額部5例，頂部3例，其中大腦鐮旁5例，腦表面3例；顱中窩3例，后顱窩4例，橋小腦角2例，右側(cè)環(huán)池1例。3例以寬基底與大腦鐮及小腦幕相貼，3例腫瘤越過(guò)中線(xiàn)累及對(duì)側(cè)。4例與寬基底與篩竇壁相貼，3例視神經(jīng)受壓變形、鄰近骨質(zhì)壓迫吸收改變。2例累及內(nèi)聽(tīng)道，使其擴(kuò)大，與面聽(tīng)神經(jīng)分界不清。病變呈類(lèi)圓形6例，分葉狀10例，6例邊緣可見(jiàn)蘑菇狀大小不等結(jié)節(jié)（圖1a，2）。腫瘤最大直徑3～10 cm，平均 6.7 cm。

2.1.2 密度及信號(hào)特點(diǎn) CT平掃腫瘤實(shí)性部分呈高或稍高密度9例，呈等密度7例；增強(qiáng)掃描實(shí)性部分呈較均勻強(qiáng)化5例，不均勻明顯強(qiáng)化10例。5例有明顯壞死囊變，呈斑片狀或小囊狀低密度影，瘤內(nèi)見(jiàn)點(diǎn)狀鈣化2例，1例病灶周?chē)梢?jiàn)細(xì)小點(diǎn)狀鈣化灶，腫瘤實(shí)性部分CT值52.8～89.7HU，平均78.6HU。6例病變鄰近骨骼局限性骨質(zhì)破壞改變，未見(jiàn)明顯骨質(zhì)增生、硬化改變。6例可見(jiàn)腦膜不等程度強(qiáng)化，5例見(jiàn)腦膜尾征。

MRI平掃16例腫瘤均有明顯邊界，T1WI呈等信號(hào)7例、呈低等不均勻信號(hào)9例，T2WI呈混雜信號(hào)11例、呈等信號(hào)5例，9例可見(jiàn)明顯血管流空信號(hào)，其中3例見(jiàn)蚯蚓狀或鹿角樣血管流空影（圖2a）。12例DWI呈低或等偏低信號(hào)，4例呈混雜或稍高信號(hào)。增強(qiáng)掃描腫瘤實(shí)性部分明顯強(qiáng)化13例，輕度強(qiáng)化3例，囊變區(qū)邊緣強(qiáng)化，邊界清楚（圖1，3b）。腫瘤附著于腦膜以寬基底相連6例，窄基底9例，5例見(jiàn)腦膜尾征（圖 3a），其中 3例呈長(zhǎng)尾（＞3 cm），2例呈短尾（＜3 cm），腦膜尾表面光滑2例（術(shù)后病理Ⅱ級(jí)1例，Ⅲ級(jí)1例），表面粗糙或有小結(jié)節(jié)狀隆起3例（病理為Ⅲ級(jí)）。1例呈結(jié)節(jié)狀突入環(huán)池，等T1稍短T2信號(hào)，均勻強(qiáng)化（圖4）。11例腫瘤周?chē)X實(shí)質(zhì)可見(jiàn)水腫，其中6例水腫明顯（圖1a，2a）。8例壓迫鄰近腦池、腦溝，3例見(jiàn)腫瘤輕度壓迫鄰近靜脈竇（圖1b）。3例越過(guò)中線(xiàn)累及對(duì)側(cè)腦實(shí)質(zhì)（圖2b）。5例見(jiàn)顱骨板障血管影增粗增多。

2.2 治療結(jié)果 術(shù)前12例誤診為腦膜瘤，僅4例考慮孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤可能，診斷準(zhǔn)確性25%。16例腫瘤均行手術(shù)治療，其中11例全切，5例采用擴(kuò)大切除法，病理診斷為孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤，4例屬于Ⅰ級(jí)，7例為Ⅱ級(jí)，5例為Ⅲ級(jí)。術(shù)后隨訪(fǎng)4例復(fù)發(fā)，3例顱外轉(zhuǎn)移。

3 討論

孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤是2016年WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類(lèi)中引入的軟組織腫瘤分級(jí)系統(tǒng)，該分類(lèi)創(chuàng)建了一個(gè)聯(lián)合診斷條目來(lái)描述該疾病，在2007版本概念中分為孤立性纖維性腫瘤和血管外皮細(xì)胞瘤，其兩者病理和組織學(xué)表現(xiàn)重疊很多［1］。發(fā)生于神經(jīng)軸以?xún)?nèi)的孤立性纖維性腫瘤與血管外皮瘤均有12q13易位，NAB2和STAT6基因的融合，導(dǎo)致免疫組化檢測(cè)到的STAT6基因在核內(nèi)表達(dá)［2-3］。 2016 版 WHO 有關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）診斷分類(lèi)首次在組織學(xué)基礎(chǔ)上加入分子學(xué)特征，打破既往將級(jí)別作為惡性腫瘤標(biāo)志、將不同級(jí)別放在不同診斷的傳統(tǒng)做法，而是將此類(lèi)Ⅰ～Ⅲ級(jí)腫瘤包含在一個(gè)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤的診斷中。

臨床上，本病以男性多見(jiàn)，男女比例可達(dá)2∶1，可發(fā)生于任何年齡，成年人多見(jiàn)。臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，常見(jiàn)癥狀為頭痛，主要表現(xiàn)為腫瘤局部壓迫及顱內(nèi)壓增高癥狀，偶見(jiàn)以自發(fā)性顱內(nèi)出血起病。顱內(nèi)Ⅱ～Ⅲ級(jí)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤預(yù)后不良，可顱外轉(zhuǎn)移至骨骼、肝臟及肺等，也有報(bào)道轉(zhuǎn)移至腎上腺、腎及乳腺等臟器［4］，減少?gòu)?fù)發(fā)的途徑是手術(shù)全切或擴(kuò)大切除，術(shù)后局部放療。

3.1 病理及分級(jí) 大體上大多質(zhì)地較韌，一般包膜完整，切面呈灰白、灰褐或灰紅色。Ⅰ級(jí)對(duì)應(yīng)高膠原含量、相對(duì)較低的細(xì)胞密度和梭形細(xì)胞；Ⅱ級(jí)對(duì)應(yīng)更多的細(xì)胞、較少的膠原伴肥大的細(xì)胞和鹿角樣血管結(jié)構(gòu)；Ⅲ級(jí)為每10個(gè)高倍鏡下至少有5個(gè)核分裂象［3］。免疫組織化學(xué)顯示為Vim及CD34表達(dá)彌漫（+），CD99、Bcl-2、PR 大部分表達(dá)（+），EMA、Actin、CK 和S-100 蛋白為（－）。

3.2 影像學(xué)表現(xiàn) 孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤術(shù)前診斷主要依賴(lài)影像學(xué)檢查。發(fā)病部位及病理分級(jí)不同，其形態(tài)學(xué)及影像學(xué)表現(xiàn)各異。結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道及分析本組資料，筆者認(rèn)為本病的影像學(xué)特征主要有以下幾點(diǎn)：①病變位于顱內(nèi)腦外，幕上多見(jiàn)，主要發(fā)生部位為鐮旁、顱底及天幕等硬腦膜或靜脈竇旁，也可發(fā)生于腦室和腦池。②多為單發(fā)腫塊，邊界清晰，較小者多為類(lèi)圓形或橢圓形及結(jié)節(jié)狀，較大者可有分葉或不規(guī)則形，這與Ⅱ～Ⅲ級(jí)腫瘤的侵襲性快速生長(zhǎng)及各部位分化程度不同有關(guān)。③腫瘤CT檢查多呈等、略高或混雜密度影，邊界大部分清晰，部分病灶內(nèi)可見(jiàn)壞死、囊變或出血，瘤內(nèi)少見(jiàn)鈣化［5］，周邊少見(jiàn)腦組織水腫。增強(qiáng)掃描后腫瘤實(shí)性部分明顯強(qiáng)化。MRI檢查優(yōu)于CT，MRI上腫瘤信號(hào)較為復(fù)雜，T1WI呈等、稍低或混雜信號(hào)，T2WI多呈等或稍高信號(hào)，若T2WI瘤內(nèi)出現(xiàn)低信號(hào)影且增強(qiáng)掃描后明顯強(qiáng)化，此與瘤體內(nèi)含致密的膠原纖維成分有關(guān)，可提示診斷［6-7］。腫瘤常見(jiàn)豐富的血管流空信號(hào)。DWI可顯示腫瘤部分結(jié)構(gòu)水分子明顯受限［7］。Ⅱ～Ⅲ級(jí)腫瘤DWI多呈等低信號(hào)，可能因?yàn)槟[瘤內(nèi)部壞死囊變，水分子彌漫自由度較高。DTI示腫瘤區(qū)域FA值顯著減低，對(duì)應(yīng)的皮質(zhì)脊髓束纖維中斷、移位，表現(xiàn)出腫瘤的侵襲性特征。④腫瘤侵及鄰近骨骼時(shí)可見(jiàn)局部骨質(zhì)侵蝕破壞改變，多見(jiàn)于Ⅱ～Ⅲ級(jí)腫瘤，這與腫瘤的惡性侵襲性生長(zhǎng)有關(guān)［8］。發(fā)生于靜脈竇旁可引起硬膜靜脈竇閉塞［9］。部分病例可見(jiàn)硬膜尾征。硬膜尾征可能為腫瘤浸潤(rùn)和富血供腫瘤局部炎癥反應(yīng)共同作用的結(jié)果［10］。⑤DSA可見(jiàn)瘤內(nèi)不規(guī)則分布的豐富血管，類(lèi)似血管畸形。

圖1 女，33歲，孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤術(shù)后病理WHOⅢ級(jí) 圖1a T1WI增強(qiáng)掃描示右側(cè)后顱窩乙狀竇與橫竇交界區(qū)不規(guī)則形囊實(shí)性腫塊，T1WI呈等、低混雜信號(hào)，增強(qiáng)掃描病變內(nèi)部可見(jiàn)分房多囊狀，實(shí)性部分及囊壁明顯強(qiáng)化，囊變區(qū)不強(qiáng)化，邊緣可見(jiàn)蘑菇狀結(jié)節(jié)。周邊小腦右葉片狀水腫，第四腦室受壓、變窄、左移 圖1b MRV示右側(cè)后顱窩腫塊緊貼并輕度壓迫右側(cè)乙狀竇與橫突內(nèi)下緣

圖2 男，50歲，孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤術(shù)后病理WHOⅡ級(jí) 圖2a，2b T2WI及T1WI增強(qiáng)掃描示右側(cè)頂枕部形態(tài)不規(guī)則分葉狀巨大占位性病變，自右側(cè)頂部越過(guò)中線(xiàn)，累及左側(cè)頂部，可見(jiàn)蘑菇狀結(jié)節(jié)，T2WI呈等高信號(hào)，見(jiàn)血管流空信號(hào)，T1WI增強(qiáng)掃描呈明顯不均勻強(qiáng)化，周?chē)黠@水腫圖3 男，37歲，孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤術(shù)后病理WHOⅢ級(jí)

圖3a，3b T1WI增強(qiáng)掃描橫斷面及冠狀面示左側(cè)額頂部矢狀竇旁類(lèi)圓形占位性病變，信號(hào)不均，T1WI增強(qiáng)掃描病灶實(shí)性部分明顯強(qiáng)化，其內(nèi)壞死囊變區(qū)不強(qiáng)化，見(jiàn)長(zhǎng)硬膜尾征，周?chē)X組織輕中度水腫

圖4 女，47歲，孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤術(shù)后病理WHOⅢ級(jí) 圖4a，4b T2WI橫斷面及T1WI增強(qiáng)掃描冠狀面序列示環(huán)池右側(cè)結(jié)節(jié)狀異常信號(hào)，T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈稍低信號(hào)，增強(qiáng)掃描均勻強(qiáng)化，見(jiàn)短硬膜尾征。術(shù)前誤為腦膜瘤

3.3 鑒別診斷 顱內(nèi)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤術(shù)前誤診率較高，最常誤診為腦膜瘤，本組12例，占75%。分析本組資料，并復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，總結(jié)孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤與腦膜瘤的鑒別診斷依據(jù)：①腫瘤形態(tài)，侵襲性惡性生長(zhǎng)的特點(diǎn)使前者大多外形不規(guī)則，可呈分葉狀，?？梢?jiàn)蘑菇狀結(jié)節(jié)。而腦膜瘤多呈圓形或類(lèi)圓形，少見(jiàn)分葉狀。本組除6例呈類(lèi)圓形外，10例（63%）Ⅱ～Ⅲ級(jí)腫瘤大多有明顯分葉或波浪狀分葉，6例見(jiàn)蘑菇狀結(jié)節(jié)。1例發(fā)生于環(huán)池，呈類(lèi)圓形結(jié)節(jié)狀，病理為Ⅲ級(jí)。②腫瘤發(fā)生壞死、囊變、鈣化，兩者均為富血供腫瘤，但前者大多病程較短，腫瘤生長(zhǎng)迅速，導(dǎo)致局部缺血出現(xiàn)壞死、囊變，且少或無(wú)鈣化。MRI多個(gè)序列較清楚顯示腫瘤內(nèi)部的混雜信號(hào)。而腦膜瘤壞死、囊變較少見(jiàn)，常見(jiàn)鈣化，在MRI上信號(hào)較均勻。③增強(qiáng)掃描強(qiáng)化程度與腫瘤的血管流空，前者強(qiáng)化程度較后者高，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，有更豐富的血管流空。④鄰近硬腦膜及骨骼改變，前者腫瘤多與硬腦膜窄基底相連，鄰近骨骼可見(jiàn)骨質(zhì)破壞，罕見(jiàn)增生，部分病例可見(jiàn)硬膜尾征，其Ⅱ～Ⅲ級(jí)腫瘤若見(jiàn)硬膜尾常表面粗糙或有小結(jié)節(jié)狀隆起。而腦膜瘤由于病程較長(zhǎng)，對(duì)硬膜的長(zhǎng)期侵襲與刺激，致腦膜反應(yīng)性增厚、纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管增生，以及腫瘤沿著腦膜延伸生長(zhǎng)，與腦膜寬基底相連，更易見(jiàn)硬膜尾征。⑤文獻(xiàn)［11］報(bào)道得出前者平均最小ADC值高于后者，認(rèn)為有助于鑒別診斷。⑥MRS分析肌苷水平有助于鑒別［12］，前者通常高于后者。另外，腫瘤發(fā)生于橋小腦角時(shí)易誤診為聽(tīng)神經(jīng)瘤，但聽(tīng)神經(jīng)瘤患者常有聽(tīng)力下降，腫瘤多以?xún)?nèi)聽(tīng)道為中心生長(zhǎng)，其強(qiáng)化程度不如前者，且常見(jiàn)內(nèi)聽(tīng)道擴(kuò)大、聽(tīng)神經(jīng)增粗等改變。發(fā)生于顱底蝶枕部者需與脊索瘤鑒別，后者可見(jiàn)顱底處伴鈣化的軟組織腫塊，CT及MRI均可見(jiàn)斜坡骨質(zhì)破壞。

綜上所述，中年以上顱內(nèi)腦外腫瘤，外形不規(guī)則、有明顯分葉或見(jiàn)蘑菇狀結(jié)節(jié)，腫瘤內(nèi)有壞死、囊變，與腦膜窄基底相連，增強(qiáng)掃描強(qiáng)化明顯且持續(xù)，有豐富的血管流空，鄰近骨骼侵蝕破壞，應(yīng)考慮本病可能。孤立性纖維性腫瘤/血管外皮細(xì)胞瘤作為一個(gè)新的診斷條目，其更多的影像學(xué)特征有待進(jìn)一步總結(jié)。

［1］Ahmad GF，Athavale R，Hamid BN，et al．Pelvic malignant hemangiopericytoma mimicking an ovarian neoplasm；a case report［J］．J Reprod Med，2004，49：404-407．

［2］Louis DN，Perry A，Reifenberger G，et al．The 2016 World Health Organization Classification of tumors of the central nervous system：a summary［J］．Acta Neuropathol，2016，131：803-820.

［3］Spatola C，Privitera G．Recurent intracranial hemangiopericytoma with extracranial and unusual multiple metastases：case report and review of the literature［J］．Tumori，2004，90：265-268．

［4］蘇昌亮，李麗，陳小偉，等．2016年WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類(lèi)總結(jié)［J］．放射學(xué)實(shí)踐，2016，31（7）：570-579．

［5］Akiyama M，sakai H，Onoue H，et al．Imaging intracranial hemangiopericytomas：study of seven cases［J］.Neuroradiology，2004，46：194-197．

［6］戴旖，龍莉玲，葉偉．顱內(nèi)孤立性纖維瘤的MRI表現(xiàn)［J］．放射學(xué)實(shí)踐，2015，30（2）：127-130．

［7］Clarencon F，Bonneville F，Rousseau A，et al．IntracraniaI solitary fibrous tumor：imaging findings［J］．Eur J Radiol，2011，80：387-394．

［8］Chen Q，Chen XZ，Wang JM，et al.Intracranial meningeal hemangiopenicytomas in children and adolescents：CT and MR imaging findings［J］.AJNR Am J Neuroradiol，2012，33：195-199．

［9］Osborn AG，Blaser SI，Salzman KL．Diagnostic imaging：brain［M］．Salt Lake City：Amirsys，2007：553-555．

［10］程敬亮，趙藝?yán)?，王斐斐，等．腦膜瘤“腦膜尾征”的MRI表現(xiàn)及其病理學(xué)基礎(chǔ)［J］．磁共振成像，2010，1（2）：115-119．

［11］Liu G，Chen ZY，Ma L，et al.Intracranial hemangiopericytoma：MR imaging findings and diagnostic usefulness of minimum ADC values［J］.Magn Reson Imaging，2013，38：1146-1157．

［12］Barba I，Moreno A，Martinez-Pereze I，et al．Magnetic resonance spectroscopy of brain hemangiopericytomas：high myoinositol concentrations and discrimination from meningiomas［J］.Neurosurg，2001，94：55-60．

Imaging findings analysis of intracranial solitary fibrous tumour/haemangiopericytoma

LIN Jianhuang，CAI Xiaojuan，HE Binjuan.
Department of Radiology，Zhangzhou Hospital of TCM Affiliated to Fujian University of Traditional Chinese Medicine，Zhangzhou，363000，China.

Objective：Under the guidance of the central nervous system tumor classification in 2016 WHO and analysis imaging findings about the new mergerⅠ～Ⅲ level intracranial solitary fibrous tumour/haemangiopericytoma，to improve the understanding of the disease.MethodsCT，MRI findings in 16 patients of intracranial solitary fibrous tumour/haemangiopericytoma confirmed by surgical pathology were retrospectively analyzed.14 cases of them underwent CT examination，among them，12 cases underwent enhanced CT.16 cases underwent MRI examination，among them，14 cases underwent MRI enhancement scanning.Postoperative pathology showed that 4 cases belonged to levelⅠ，7 cases belonged to levelⅡ，5 cases belonged to levelⅢ.Results6 cases were round in shape，10 cases were lobulated，6 cases had visible mushroom nodules，5 cases of necrosis and cystic change.7 cases showed isointense signal on T1WI，9 cases showed low/isointense signal on T1WI，11 cases showed mixed signal on T2WI，5 cases showed isointense signal on T2WI.On DWI，12 cases showed low or low/isointense signal，4 cases showed mixed or slightly high signal.13 cases showed solid part in lesions were strongly enhanced in enhancement scan，3 cases showed slight enhancement.9 cases showed vascular void flow signal.9 cases of tumor with epidural were connected by a narrow base，5 cases showed dural tail signal.6 cases caused adjacent bone destruction，no bone hyperplasia and hardening of the change.Conclusions：There are certain similarities in image performance between intracranial solitary fibrous tumor/haemangiopericytoma and meningioma，it is difficult to identify，the misdiagnosis rate is high.Careful analysis of imaging signs can improve the diagnosis and classification accuracy about solitary fibrous tumors/haemangiopericytoma.

Brain neoplasms；Solitary fibrous tumours；Haemangiopericytoma；Diagnostic imaging

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.06.006

林建煌，E-mail：linjh358@126.com。

2017-01-12）