賀正權

（貴州省黔西南州人民醫(yī)院，貴州 黔西南 562400）

糖尿病胃腸神經(jīng)功能紊亂
——關注胰腺外分泌

賀正權

（貴州省黔西南州人民醫(yī)院，貴州 黔西南 562400）

目的了解胰腺外分泌在糖尿病胃腸神經(jīng)功能紊亂中的參與作用。方法選擇存在胃腸神經(jīng)功能紊亂的糖尿病患者，在存在消化功能不良的患者中加用胰酶。結(jié)果在得到胰酶參與化學消化后，胃腸神經(jīng)功能紊亂現(xiàn)象明顯改善。結(jié)論糖尿病胃腸神經(jīng)功能紊亂由胰腺內(nèi)分泌異常最終導致，但部分患者存在外分泌不足因素，需結(jié)合所缺少的酶給予相應補充才能提高療效。

胃腸神經(jīng)功能紊亂；糖尿??；胰腺外分泌；胰酶

糖尿病性胃腸神經(jīng)功能紊亂為糖尿病并發(fā)癥之一，因病程長短、輕重不一，表現(xiàn)略有不同，但常見表現(xiàn)腹瀉、便秘，部分嚴重者出現(xiàn)食物原型從糞便排除現(xiàn)象，腺內(nèi)分泌功能問題，還有注意胰腺外分泌在并發(fā)癥中的參與作用。以下列舉我科幾年來收治的3例腸功能紊亂嚴重的病例資料，1例老年腎病綜合征合并嚴重胃腸功能紊亂病例以供分享。

1 臨床資料

第1例：54歲男性患者，2012年就診，2型糖尿病10+年病史，并發(fā)周圍神經(jīng)受損、視網(wǎng)膜病變、腦梗死、糖尿病腎病，病程中逐漸出現(xiàn)腹脹、腹瀉便秘交替現(xiàn)象，可有1周左右不解大便，之后腹瀉1周左右停止現(xiàn)象，且糞便中有部分食物原型排除，伴有浮腫、低蛋白血癥。院外長期營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、軟化血管、對癥止瀉藥物應用，無明顯改善。入院后經(jīng)過營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、軟化血管等輔助性治療基礎上加用胰酶腸溶片消化腸道內(nèi)蛋白質(zhì)成分，聯(lián)合收斂止瀉調(diào)節(jié)腸道菌群藥物治療后后排便異常得以改善，腹脹緩解，大便成型，性狀改變，未在出現(xiàn)食物原型排除，血清白蛋白逐漸上升，胃腸功能紊亂緩解。

第2例：59歲男性患者，2016年就診，2型糖尿病11+年，診斷糖尿病后半年出現(xiàn)腹瀉，每天一至十數(shù)次，為黃色稀水樣便，伴有部分食物原型排除，院外多次就診未能有效控制，多年來長期服用止瀉藥并嘗試中草藥治療，未能控制，體質(zhì)量逐漸下降，目前體質(zhì)量下降15 kg，體質(zhì)量指數(shù)17.10 kg/m2，病程中逐漸出現(xiàn)四肢麻木、皮膚瘙癢。入院后予胰島素皮下注射控制血糖，復合乳酸菌調(diào)節(jié)腸道菌群，多酶片輔助消化吸收，蒙脫石散止瀉，并輔予營養(yǎng)神經(jīng)改善微循環(huán)治療，腹瀉癥狀改善，大便性狀改變，未再有食物原型排除。

第3例：64歲男性患者，2013年入院，5年糖尿病病史，糖尿病診斷之前半年患有重癥胰腺炎，20年因“胃潰瘍”行胃大部切除術。因低蛋白血癥所致浮腫入院，平素間斷性腹瀉，多為黃溪便，且糞便中有部分食物原型排除，本例患者合并糖尿病周圍神經(jīng)病變，入院后予改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)，胰島素控制血糖基礎上加用多酶片輔助蛋白質(zhì)消化吸收，經(jīng)治療后1周左右復查血清白蛋白較前上升，浮腫減輕出院。

第4例：77歲男性患者，反復雙下肢浮腫3+年，曾在我科明確診斷腎病綜合征，因年齡大體質(zhì)差，家屬拒絕行腎活檢，拒絕使用糖皮質(zhì)激素治療，長期不規(guī)律服用中草藥及其他不明藥物治療，浮腫可消減，但反復出現(xiàn)，后逐漸出現(xiàn)腹瀉，每日一至十數(shù)次，且糞便中有部分食物原型排除，反復服用止瀉藥抗感染藥物治療無效，入院后經(jīng)加用多酶片餐前服用后腹瀉緩解，大便成型，浮腫消退出院。

4例患者情況總結(jié)，見表1。

2 討 論

眾所周知，人體消化系統(tǒng)消化食物除了口腔的咀嚼和消化管道的蠕動等機械性消化外還有化學性消化；在化學性消化中起主要作用的消化酶是蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶，而這些酶都是胰液的主要成分，胰腺除了胰島作為人體重要的內(nèi)分泌功能外，還有其外分泌功能，就是作為消化功能分泌胰酶參與人體的化學性消化。胰酶中含有胰脂肪酶、胰淀粉酶，胰蛋白酶、胰脂肪酶能使脂肪分解為甘油及脂肪酸，胰淀粉酶能使淀粉轉(zhuǎn)化為糖，胰蛋白酶能使蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為蛋白胨。

胰酶屬于胰液中的有效成分，胰液的分泌受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)[1]。迷走神經(jīng)通過末梢釋放乙酰膽堿直接作用于胰腺，也可通過引起促胃液素的釋放，間接地引起胰腺分泌，迷走神經(jīng)興奮引起胰液分泌的特點是：水和碳酸氫鹽含量很少，酶的含量卻很豐富[2]。

另外，胰腺泡細胞的分泌活動受到小腸I細胞分泌的膽囊收縮素-促胰酶素的調(diào)節(jié)；胰腺導管上皮細胞可分泌水和碳酸氫鹽等電解質(zhì)，其分泌活動受到小腸S細胞分泌的促胰液素的調(diào)節(jié)[3]。也就是說，胃腸功能紊亂，對胰腺腺泡細胞的分泌有一定影響，胰腺外分泌異常共同參與了胃腸神經(jīng)功能紊亂的發(fā)病機制。

由上可知，在糖尿病患者出現(xiàn)神經(jīng)病變特別是自主神經(jīng)病變以后，在支配消化道的自主神經(jīng)受損后，尤其是傳達食物信息到中樞后傳出到達胰腺的指令性反射通路如果受損或中斷，則可能出現(xiàn)的結(jié)果就是胰液不能及時分泌，在食物進入小腸后未能有效分解蛋白質(zhì)、脂肪、淀粉，蛋白質(zhì)未能消化，在腸道內(nèi)發(fā)揮膠體功能吸附水分導致腹瀉，脂肪未能消化出現(xiàn)脂肪瀉，淀粉不能完全消化吸收導致機體能量供應由常規(guī)的葡萄糖轉(zhuǎn)而為人體脂肪、蛋白質(zhì)分解供能補充，如此機體逐漸消耗，修復能力越來越差，惡性循環(huán)。

對于糖尿病胃腸神經(jīng)功能紊亂的患者，由于自主神經(jīng)損傷，缺乏消化酶的參與出現(xiàn)食物消化吸收不全引起腹瀉，在外源性補充消化酶以后提供了化學性消化的基礎，得以改善消化功能，對糖尿病胃腸神經(jīng)功能紊亂人群可以予此方法調(diào)整，同理，對于其他原因?qū)е碌南溉狈π韵δ芪蓙y同樣可以外源性補充消化酶緩解病情。

表1 4例患者情況總結(jié)表

[1] 姚泰.生理學[M].6 版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:182-183.

[2] 李東亮,張朝.基礎神經(jīng)生物學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2006:250-252.

[3] 鄒仲之.組織學與胚胎學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:162-163.

Diabetic Gastrointestinal Nerve Disorders——Concern Exocrine Pancreas

HE Zheng-qun
(Qianxinan People's Hospital,Qianxi’nan 562400,China)

ObjectiveTo investigate the pancreatic exocrine involvement in diabetic gastrointestinal and neurological disorders.MethodsChoose the existence of gastrointestinal and neurological disorders in diabetic patients,in the presence of trypsin digestion of dysfunction in patients.ResultsAfter trypsin are involved in chemical digestion,gastrointestinal and neurological disorder significantly improved.ConclusionDiabetic gastrointestinal and neurological disorders by pancreatic endocrine abnormalities eventually lead,but some patients exist exocrine insufficiency,the missing enzyme combined to give the corresponding supplement to improve the effect of.

Gastrointestinal and neurological disorders; Diabetes; Pancreatic exocrine; Pancreas

R587.2 文獻標識碼：B 文章編號：1671-8194（2017）30-0214-02