劉兆惠 王聚民 毋 江 張 帥

解放軍91中心醫(yī)院 1)麻醉科 2)神經(jīng)外科，河南 焦作 454000

·論著 臨床診治·

三叉神經(jīng)痛微血管減壓術(shù)中右美托咪啶應用觀察

劉兆惠1)王聚民1)毋 江2)張 帥1)

解放軍91中心醫(yī)院 1)麻醉科 2)神經(jīng)外科，河南 焦作 454000

目的 研究右美托咪啶在微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛合并高血壓患者麻醉中的應用效果。方法 本研究對象為合并Ⅰ～Ⅱ級高血壓的三叉神經(jīng)痛患者100例，隨機分成研究組(50例)與對照組(50例)，分別在麻醉誘導前靜脈輸注右美托咪啶以及等量生理鹽水。手術(shù)期間，研究組持續(xù)泵注右美托咪啶，對照組實施等量生理鹽水持續(xù)泵注，采取靶控輸注丙泊酚以及瑞芬太尼麻醉維持，并以羅庫溴銨作為肌肉松弛藥，采用烏拉地爾輔助控制血壓。于輸注右美托咪啶或生理鹽水前、麻醉誘導前、氣管插管前、氣管插管后1 min、手術(shù)切皮時以及拔出氣管導管前和拔出氣管導管后1 min，對患者的心率及平均動脈壓進行統(tǒng)計，并記錄烏拉地爾以及瑞芬太尼、丙泊酚的總用量，觀察患者麻醉后的恢復情況。結(jié)果 氣管插管后1 min時，對照組心率、平均動脈壓與氣管插管前對比顯著提升(P<0.05)；拔出氣管導管后，兩項指標與拔出氣管導管前相比顯著提升(P<0.05)。研究組麻醉誘導前患者的心率以及平均動脈壓明顯低于輸注右美托咪啶或生理鹽水前(P<0.05)，丙泊酚及瑞芬太尼、烏拉地爾用量與對照組相比明顯較少(P<0.05)。與對照組相比，研究組拔出氣管導管時嗆咳及拔管后躁動、術(shù)后寒戰(zhàn)的發(fā)生情況明顯較低(P<0.05)。結(jié)論 三叉神經(jīng)痛合并高血壓患者微血管減壓術(shù)期間應用右美托咪啶，圍麻醉期能夠?qū)ρ鲃恿W狀態(tài)進行良好的維持，顯著減少麻醉用藥量。

微血管減壓術(shù)；三叉神經(jīng)痛；高血壓；右美托咪啶

作為臨床常見面部疼痛性疾病，三叉神經(jīng)痛嚴重影響患者的正常生活質(zhì)量，包括飲食以及工作、睡眠質(zhì)量等。目前對于三叉神經(jīng)痛的病因、病機還未形成統(tǒng)一認識，但通常認為其與血管壓迫學說具有密切聯(lián)系。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，微血管減壓術(shù)(MVD)已成為首選的治療方法[1]。作為高選擇性腎上腺素能α2受體激動劑，右美托咪啶具備劑量依賴性鎮(zhèn)靜及鎮(zhèn)痛、抗焦慮功能，同時可以發(fā)揮血流動力學穩(wěn)定的優(yōu)勢，在神經(jīng)外科手術(shù)患者中最適合應用[2]。本文對右美托咪啶在微血管減壓術(shù)治療三叉神經(jīng)痛合并高血壓患者麻醉中的效果進行觀察，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本研究對象為100例2012-02—2017-02在解放軍91中心醫(yī)院實施擇期微血管減壓術(shù)治療的三叉神經(jīng)痛合并高血壓患者。美國麻醉醫(yī)師協(xié)會分級Ⅰ～Ⅱ級，排除癲癇、出凝血障礙者，無長期服用鎮(zhèn)痛藥物或抗抑郁藥物者。所有患者均簽署知情同意書。隨機分為研究組及對照組各50例。研究組男28例，女22例，年齡42～65(55.8±2.4歲)歲，病程(4.8±1.6)a；對照組男23例，女27例，年齡40～68(56.4±2.3歲)歲，病程(5.1±1.6)a。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1．2 方法 常規(guī)禁水、禁食，術(shù)前半小時肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg，苯巴比妥鈉0.1 g；患者進入手術(shù)室后開放上肢靜脈，注入生理鹽水20 mL·kg-1·h-1，并進行面罩吸氧；監(jiān)測心電圖及心率、平均動脈壓、脈搏血氧飽和度和腦電雙頻指數(shù)(BIS)、呼氣末二氧化碳分壓，將導管置入橈動脈監(jiān)測有創(chuàng)動脈壓[3-4]；實施麻醉誘導前，研究組給予右美托咪啶1 μg·kg-1，掌控推注時間10 min。對照組予以等量生理鹽水。手術(shù)期間，研究組予以右美托咪啶0.2～0.7 μg·kg-1·h-1持續(xù)泵注，對照組采取等量生理鹽水持續(xù)泵注[5-6]；進行麻醉誘導、維持，實施靶控輸注(TCI)技術(shù)，丙泊酚、瑞芬太尼誘導血漿靶質(zhì)量濃度按照3 mg·L-1及4 μg·kg-1[7]開啟2個TCI泵，患者消失意識后展開羅庫溴銨0.6 mg·kg-1靜脈推注，90 s后進行氣管插管，實施機械控制通氣；麻醉后實施左側(cè)橈動脈穿刺，手術(shù)期間嚴密保障血壓在穩(wěn)定的狀態(tài)中；術(shù)中以TCI進行丙泊酚、瑞芬太尼的輸注實施維持麻醉，以BIS為依據(jù)進行血漿靶濃度的調(diào)整，保持在40～60；以肌肉松弛監(jiān)測數(shù)作為依據(jù)，靜脈推注適量羅庫溴銨[8]。在血壓超出基礎(chǔ)值20%的情況下，2組給予烏拉地爾0.10～0.15 mg·kg-1控制血壓，如果血壓值較低，適當將麻醉減淺，暫停右美托咪啶的輸注，加速輸液速度，以血管活性藥麻黃堿實施處理[9]；手術(shù)結(jié)束前15 min停止右美托咪啶的泵注，縫皮期間暫停麻醉藥物的輸注。

1．3 觀察指標 對比2組輸注右美托咪啶或生理鹽水前、誘導前、氣管插管前、氣管插管后1 min、手術(shù)切皮時、拔出氣管導管前、拔出氣管導管后1 min患者的心率、平均動脈壓，同時統(tǒng)計總烏拉地爾、丙泊酚、瑞芬太尼用量，記錄停藥后患者恢復意識的時間和拔出氣管導管時間以及麻醉恢復期間產(chǎn)生的嗆咳、寒戰(zhàn)、躁動等并發(fā)癥情況[10]。

2 結(jié)果

2．1 2組心率和平均動脈壓比較 對照組氣管插管后1 min時，心率以及平均動脈壓水平明顯高于氣管插管前(P<0.05)；拔出氣管導管后1 min，兩項指標水平明顯高于拔出氣管導管前(P<0.05)。研究組麻醉誘導前心率、平均動脈壓水平顯著低于輸注右美托咪啶或生理鹽水前(P<0.05)；麻醉誘導前至拔出氣管導管后1 min相鄰時間點上，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；麻醉誘導前、氣管插管前、氣管插管后1 min、手術(shù)切皮時、拔出氣管導管前、拔出氣管導管后1 min時間點，研究組心率及平均動脈壓均明顯低于對照組(P<0.05)，輸注右美托咪啶或生理鹽水前2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

2．2 2組麻醉藥用量對比 與對照組相比較，研究組丙泊酚、瑞芬太尼、烏拉地爾用量均較少，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2．3 2組停藥后意識恢復時間、拔管時間及恢復期并發(fā)癥比較 觀察組意識恢復時間、拔出氣管導管時間分別為(9.8±5.4)min、(13.3±4.5)min；對照組分別為(10.3±5.6)min、(14.3±4.2)min，2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。研究組拔出氣管導管時產(chǎn)生嗆咳2例(4.0%)，拔管后躁動1例(2.0%)，并發(fā)癥發(fā)生率6.0%；對照組拔出氣管導管時出現(xiàn)嗆咳6例(12.0%)，拔管后躁動8例(16.0%)，術(shù)后寒戰(zhàn)6例(12.0%)，并發(fā)癥發(fā)生率40.0%。與對照組比較，研究組并發(fā)癥率更低(P<0.05)。

表1 2組心率和平均動脈壓比較

表2 2組麻醉藥用量對比

3 討論

中老年人為三叉神經(jīng)痛的常發(fā)人群，患者多合并心血管疾病，特別是高血壓[11]。手術(shù)時，往往由于麻醉手術(shù)操作產(chǎn)生的刺激導致血壓波動，最終引發(fā)心、腎和腦等出現(xiàn)嚴重的并發(fā)癥，加之MVD操作期間對顱內(nèi)血管神經(jīng)進行反復的刺激，也會導致心率及血壓的波動[12]。嚴重情況下，即會引發(fā)腦血管事件，甚至危及生命安全[13-14]。所以，手術(shù)期間維持血流動力學穩(wěn)定十分關(guān)鍵。本研究中，全身麻醉中血流動力學易產(chǎn)生強烈變化的時間點為氣管插管后、手術(shù)切皮時、拔出氣管導管前以及拔出氣管導管后，研究組心率及平均動脈壓均明顯低于對照組，且不同時間點具有不明顯幅度的變化，表明右美托咪定對于氣管插管、手術(shù)切皮、拔出氣管導管等能夠良好地維持平穩(wěn)的血流動力學狀態(tài)，避免血壓驟升、驟降而導致腦血管疾病[15-16]。

右美托咪啶能夠減少麻醉藥物、抗高血壓藥用量，與其具有的鎮(zhèn)痛以及鎮(zhèn)靜、抑制交感神經(jīng)活性和有效的平穩(wěn)血流動力學等功能具有重要的聯(lián)系[17-18]。本研究結(jié)果顯示，研究組總?cè)鸱姨?、丙泊酚以及烏拉地爾用量與對照組相比明顯較低(P<0.05)。N-甲基-D-天冬氨酸受體系統(tǒng)能夠良好調(diào)控瑞芬太尼引起的痛覺過敏反應，緩解瑞芬太尼導致的痛覺敏化效應。研究表明，右美托咪啶能夠進行N-甲基-D-天冬氨酸受體介導的突觸后電位的有效抑制，阻礙A、C初級傳入纖維介導的突觸傳遞引發(fā)傷害性刺激效應。所以，實施右美托咪啶可于麻醉復蘇期獲得更顯著的鎮(zhèn)靜以及鎮(zhèn)痛、平穩(wěn)血壓的效果[19]。此外，右美托咪啶能夠顯著減少手術(shù)應激導致的神經(jīng)內(nèi)分泌反應情況，抑制大腦體溫調(diào)節(jié)中樞，避免產(chǎn)生寒戰(zhàn)現(xiàn)象。本研究結(jié)果顯示，研究組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)，表明右美托咪啶安全可靠。

綜上所述，三叉神經(jīng)痛合并高血壓患者實施微血管減壓術(shù)期間應用右美托咪啶，圍麻醉期能夠良好維持血流動力學狀態(tài)，顯著減少麻醉藥用量，患者具有良好的蘇醒質(zhì)量。

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(收稿 2017-05-24)

責任編輯：夏保軍

Effect of dexmedetomidine in anesthesia of patients with prosopalgia and hypertension during microvacular decompression

Liu Zhaohui﹡，Wang Jumin，Wu Jiang，Zhang Shuai

﹡Department of Anesthesia，the 91st Central Hospital of PLA，Jiaozuo 454000，China

ObjectiveTo study the effect of demedetomidine in anesthesia of patients with prosopalgia combined with hypertension during microvacular decompression．MethodsA total of 100 patients with prosopalgia combined with hypertension of level Ⅰ-Ⅱ were selected as research objects．They were randomly divided into research group (50 patients) and control group (50 patients)，and given with intravenous infusion of dexmedetomidine and identical volume of normal saline (NS) before anesthesia induction．During operation period，the research group applied continuous pump infusion of dexmedetomidine，while control group applied continuous pump infusion of identical volume of NS．Moreover，during operation，target controlled infusion of disoprofol was performed，anesthesia maintenance with remifentanil was conducted，and rocuronium bromide was used as muscle relaxant，and auxiliary control of blood pressure was conducted using urapidil．In addition，we recorded patients′ heart rate (HR) and mean arterial pressure (MAP) at various time points including before infusion of dexmedetomidine or NS，before anesthesia induction，before trachea cannula，within 1 minute after trachea cannula，when conducting skin incision，before pulling out endotracheal tube，and within 1 minute after pulling out endotracheal tube，recorded the real-time total dosage of urapidil，remifentanil，and disoprofol，and observed the recovery condition of patients after anesthesia．ResultsThe statistical results showed that the HR and MAP of control group within 1 minute after pulling out endotracheal tube was significantly increased compared with that before pulling out endotracheal tube (P<0.05)；the levels of two indexes after pulling out endotracheal tube were significantly higher than those before pulling out endotracheal tube(P<0.05)；the HR and MAP of research group before anesthesia induction were significantly lower than that before infusion of dexmedetomidine or NS (P<0.05)；the dosage of urapidil，remifentanil，and disoprofol of research group was significantly lower than that of control group (P<0.05)．Compared with control group，the rate of Cough when pulling out endotracheal tube，rate of dysphoria after pulling out endotracheal tube，and rate of postoperative shivering of research group were significantly lower (P<0.05)．ConclusionDuring conducting microvacular decompression for patients with prosopalgia combined with hypertension，the application of dexmedetomidine can well maintain the hemodynamic status during perianesthesia care，and allow a significantly reduced dosage of anaesthetic．

Microvacular decompression；Prosopalgia；Hypertension；Dexmedetomidine

R745.1+1

A

1673-5110(2017)17-0052-04

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.17.017

劉兆惠(1982-)，女，本科，主治醫(yī)師。研究方向：臨床麻醉、疼痛診療。Email：68867416@qq.com