吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹(shù)昆

·論著·

心臟性猝死患者危險(xiǎn)因素分析

吳雪飛 連子亮 趙麗娜 孫萌 劉麗英 尹樹(shù)昆

目的 對(duì)SCD患者的生前高危因素加以分析警示臨床醫(yī)生，對(duì)有類似高危因素的患者，予以重點(diǎn)關(guān)注，及早采取必要的預(yù)防措施，避免SCD的發(fā)生。方法 選擇1996年7月至2016年1月確定為SCD的患者39例，搜集整理該39例SCD患者的家族史、不良習(xí)慣、既往病史及相關(guān)臨床資料，加以分析。結(jié)果 該組39例SCD患者中，冠心病患者居首位15例(38.46%)、高血壓病8例(20.51%)，冠心病合并高血壓病4例(10.26%)、冠心病合并糖尿病4例(10.26%)、老年退行性心瓣膜病2例(5.13%)、擴(kuò)張型心肌病2例(5.13%)、風(fēng)心病1例(2.56%)、既往體健3例(7.89%)。39例患者SCD風(fēng)險(xiǎn)因素分別為：頻發(fā)室早9例(23.08%)，Q-T間期延長(zhǎng)6例(15.38%)，心率變異性降低和竇性心率震蕩各為4例(10.26%)，室速3例(7.69%)，T波點(diǎn)交替、心室晚電位、心絞痛劇烈、心肌梗死、心臟明顯增大、心衰各為2例(分別5.13%)，等，預(yù)激綜合征1例(2.56%)。心臟性猝死的高危因素，以頻發(fā)室早、Q-T間期延長(zhǎng)、心率變異性降低、竇性心率震蕩、室速風(fēng)險(xiǎn)最高。結(jié)論 對(duì)心臟性猝死的高危人群，予以重點(diǎn)關(guān)注，針對(duì)不同危險(xiǎn)因素，采取必要的、有針對(duì)性的預(yù)防措施，減少心臟性猝死的發(fā)生。

心臟性猝死；危險(xiǎn)因素；預(yù)防

心臟性猝死(sudden cardiac death，SCD)是指由心臟原因所致的突然死亡，多發(fā)生于各種心臟疾病的患者，亦可發(fā)生于原來(lái)“貌似健康”的人，發(fā)生前可無(wú)任何危及生命的前期表現(xiàn)。本文對(duì)39例SCD患者的生前高危因素加以分析，旨在警示臨床醫(yī)生，對(duì)有類似高危因素的患者，予以重點(diǎn)關(guān)注，及早采取必要的預(yù)防措施，避免SCD的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院1996年7月至2016年1月確定為SCD的患者39例，其中男25例，女14例;年齡36～87歲。其中，冠心病15例、高血壓病8例，冠心病合并高血壓病4例、冠心病合并糖尿病4例、老年退行性心瓣膜病2例、擴(kuò)張型心肌病2例、風(fēng)心病1例、既往體健3例。

1.2 SCD的診斷標(biāo)準(zhǔn) 心臟性猝死是指由于心臟原因所致的突然死亡。在急性癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)內(nèi)死亡[1]。

1.3 方法 搜集整理該39例SCD患者的家族史、不良習(xí)慣、既往病史及相關(guān)臨床資料，加以分析。

2 結(jié)果

2.1 39例SCD患者既往疾病構(gòu)成比 該組39例SCD患者中，冠心病患者居首位15例(38.46%)、高血壓病8例(20.51%)，冠心病合并高血壓病4例(10.26%)、冠心病合并糖尿病4例(10.26%)、老年退行性心瓣膜病2例(5.13%)、擴(kuò)張型心肌病2例(5.13%)、風(fēng)心病1例(2.56%)、既往體健3例(占7.89%)。見(jiàn)表1。

表1 39例SCD患者既往疾病構(gòu)成比

2.2 與SCD相關(guān)的危險(xiǎn)因素 39例患者SCD風(fēng)險(xiǎn)因素分別為：頻發(fā)室早9例(23.08%)，Q-T間期延長(zhǎng)6例(15.38%)，心率變異性降低和竇性心率震蕩各為4例(各10.26%)，室速3例(7.69%)，T波點(diǎn)交替、心室晚電位、心絞痛劇烈、心肌梗死、心臟明顯增大、心衰各為2例(分別5.13%)，等，預(yù)激綜合征1例(2.56%)。見(jiàn)表2。

表2 與SCD相關(guān)的危險(xiǎn)因素

3 討論

猝死的機(jī)制是心室顫動(dòng)或停搏[2]，75%～80%的SCD者首先記錄到的心律失常是心室顫動(dòng)[3]。而室性早搏是最容易誘發(fā)心室顫動(dòng)的心律失常形式。室性早搏比較常見(jiàn)，多數(shù)人在某一個(gè)期間都經(jīng)歷過(guò)此種心律失常，隨年齡的增長(zhǎng)而增多。然而，不是所有的室早都引起心室顫動(dòng)而致SCD，早在1971年，Lown及Woff就提出了區(qū)別室早嚴(yán)重程度分級(jí)方法，室早的分級(jí)愈高，SCD的機(jī)會(huì)也愈大。頻發(fā)室性早搏患者的猝死發(fā)生率顯著高于偶發(fā)室性早搏患者[4]。鑒于上述原因，治療室早是預(yù)防SCD關(guān)鍵環(huán)節(jié)。對(duì)此類患者，及時(shí)向其解釋清楚病情，避免情緒緊張，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑，保證充足睡眠。若無(wú)效果，可酌情選用抗心律失常藥物。見(jiàn)表3。

表3 室性早搏分級(jí)

Q-T 間期是指心電圖上從QRS波群的起點(diǎn)至T波終點(diǎn)的時(shí)間，即心肌開(kāi)始除極、至復(fù)極結(jié)束的時(shí)間總和，任何能影響心室肌除極或復(fù)極的因素皆可引起心肌動(dòng)作電位的變化及 Q-T 間期的改變。心肌動(dòng)作電位時(shí)程中，心肌除極時(shí)間很短而復(fù)極過(guò)程相對(duì)較長(zhǎng)，所以Q-T 間期長(zhǎng)短主要取決于心室肌復(fù)極時(shí)間的長(zhǎng)短。正常的心率范圍是60～100次/min，Q-T正常范圍應(yīng)在0.37～0.44 s。另一指標(biāo)——Q-T 間期離散度(Q-Tcd)：是衡量潛在的心室肌一次動(dòng)作電位過(guò)程中、興奮性恢復(fù)是否均一的指標(biāo)，可反映節(jié)段性心室肌的復(fù)極差異，且與左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)有關(guān)[5]。Q-T間期延長(zhǎng)與心律失常密切相關(guān)，極易誘發(fā)心室顫動(dòng)，因而是SCD的常見(jiàn)原因。有學(xué)者報(bào)道，SCD患者的Q-T離散度可長(zhǎng)達(dá) 90 ms 以上，甚至 達(dá)130 ms 左右[6]。特發(fā)性Q-T間期延長(zhǎng)易致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，最終誘發(fā)心室顫動(dòng)，極易出現(xiàn)SCD。對(duì)Q-T 間期延長(zhǎng)、Q-T離散度大的患者，建議予以必要藥物干預(yù)。β-受體阻滯劑常為首選，Ⅲ類抗心律失常藥物有延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間的作用，索它洛爾、胺碘酮等禁用。

預(yù)激綜合征如不合并其他快速心律失常，多無(wú)血液動(dòng)力學(xué)改變。但此種情況極易合并快速心律失常，誘發(fā)SCD。可發(fā)生于任何年齡段的人群，合并快速心律失常時(shí)，患者常有胸悶、心悸、氣短等癥狀，如不及時(shí)處理，后果極其嚴(yán)重。預(yù)激綜合征合并快速心律失常且伴QRS波增寬者，首選心律平，ORS波不增寬，應(yīng)用胺碘酮。同時(shí)，在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電變化的情況下。

心率變異性(HRV)，由于自主神經(jīng)系統(tǒng)(交感神經(jīng)和副交感神經(jīng))對(duì)心臟竇房結(jié)的調(diào)節(jié)，竇性心率在一段時(shí)間內(nèi)周期性改變，使得心動(dòng)周期存在幾十毫秒的差異和波動(dòng)，間接反映自主神經(jīng)系統(tǒng)功能，可定量評(píng)估自主神經(jīng)張力及其平衡性，進(jìn)而預(yù)測(cè)心臟性猝死和心律失常性事件的一個(gè)有價(jià)值的指標(biāo)。心率變異性降低反映迷走神經(jīng)張力減弱，交感神經(jīng)張力增強(qiáng)[7]。歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESA)已將其作為心肌梗死和心力衰竭患者SCD危險(xiǎn)分層的Ⅰ類A級(jí)預(yù)測(cè)指標(biāo)[8]。

竇性心率震蕩，是指室性早搏后竇性心律先加速、后減慢的雙相式變化，即室早后竇性心律先快后慢的現(xiàn)象，可反應(yīng)自主神經(jīng)功能和竇房結(jié)對(duì)室性早搏的反應(yīng)性。在正常人及SCD低?；颊呖杀憩F(xiàn)為這一典型變化，但在SCD高?；颊咧惺以绾蟾]性心律先快后慢的現(xiàn)象減弱或消失。這一變化不只僅見(jiàn)于竇性心律患者，還可見(jiàn)于房性、交界性以及室性心律的患者，提示HRT對(duì)SCD的預(yù)測(cè)價(jià)值。國(guó)外亦有學(xué)者認(rèn)為HRT 是預(yù)測(cè)心肌梗死患者預(yù)后、SCD危險(xiǎn)程度的一項(xiàng)心電指標(biāo)[9]。纈沙坦和美托洛爾除具有良好降壓作用，能明顯改善自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂、抑制心臟內(nèi)源性交感活性減輕心臟功能受損，減少惡心心律失常的發(fā)生。

T波電交替，常見(jiàn)于急性心肌缺血、QT間期延長(zhǎng)綜合征、兒茶酚胺增多癥以及多種嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂的患者。心電圖表現(xiàn)為T波的振幅、時(shí)長(zhǎng)及形態(tài)的逐搏交替變化。T波電交替的存在，是心室肌復(fù)極顯著不一致的表現(xiàn)，提示心肌細(xì)胞電活動(dòng)不穩(wěn)定。顯著性T波電交替往往可導(dǎo)致嚴(yán)重室性心律失常甚至SCD[10]。積極改善心肌供血、糾正電解質(zhì)失衡、降低交感活性有助于防止此種心律失常的發(fā)生，某些情況下需預(yù)防性植入ICD。

心室晚電位(ventricular late potential，VLP)指發(fā)生在心電圖上QRS 波終末部并延伸到ST段內(nèi)的延遲的心電活動(dòng)。是由部分心室肌的延遲除極產(chǎn)生的、有一定方向性的、位于QRS波末端的、高率低幅的碎裂心電信號(hào)。這種電信號(hào)一般在幾十微伏以下， 頻率在20～120 Hz， 常規(guī)心電圖無(wú)法顯示， 需信號(hào)平均心電圖檢測(cè)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為心室晚電位與室性心律失常，尤其是室速、室顫密切相關(guān)，極易誘發(fā)SCD。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，能引起心室肌細(xì)胞非同步性除極或局部傳導(dǎo)延遲的病理基礎(chǔ)：如缺血性損傷、心肌壞死及纖維性變，都有可能引發(fā)VLP，其產(chǎn)生機(jī)制可能是折返激動(dòng)的形成。及時(shí)改善心肌血液灌注[11]、適量應(yīng)用美托洛爾可有效預(yù)防其發(fā)生。

變異型心絞痛是冠心病的一種特殊類型，由于冠狀動(dòng)脈痙攣、狹窄，缺血區(qū)域的心肌代謝異常，酸性物質(zhì)蓄積，在產(chǎn)生痛感的同時(shí)，動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng)、局限性傳導(dǎo)延遲。一般認(rèn)為預(yù)后較好，但心肌細(xì)胞膜的電不穩(wěn)定性，為折返激動(dòng)提供了條件[12]。可出現(xiàn)短暫的室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速，多在在血流恢復(fù)后心律失常消失。少數(shù)發(fā)生心室顫動(dòng)等嚴(yán)重的心律失常，約2%患者會(huì)發(fā)生心源性猝死因此，應(yīng)積極應(yīng)用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集藥物治療。必要時(shí)行PCI治療。

急性心肌梗死進(jìn)行監(jiān)護(hù)治療后死亡率降為15%左右，再灌注治療(藥物溶栓和介入治療)，死亡率進(jìn)一步降為6.5%。死亡多在第一周內(nèi)，發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭者死亡率尤高，其中休克病人死亡率高達(dá)80%[13]。早期、快速和完全地開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈是改善 STEMI 患者預(yù)后的關(guān)鍵[14]，也是減少SCD關(guān)鍵。在此基礎(chǔ)上，有效的穩(wěn)定心肌細(xì)胞電生理狀態(tài)，是防止心律失常、心衰及休克發(fā)生的重中之重。

心臟增大，以擴(kuò)張型心肌病最為顯著，究其原因可能為[15]：(1)心肌纖維化，導(dǎo)致的心肌自律性增高； (2)心肌病變程度的不均一，可引起心肌興奮性、傳導(dǎo)性及心肌復(fù)極不均一，Q-T間期離散度增高；(3)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受累；(4)室壁張力增大，心肌細(xì)胞耗氧量增加，存在不同程度的代謝障礙。部分快速心律失常持續(xù)或頻繁發(fā)作的病例，最終可出現(xiàn)心臟增大，致使心力衰竭更早的發(fā)生[16]。后者亦增加心律失常發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。國(guó)內(nèi)學(xué)者報(bào)道，交感神經(jīng)的持續(xù)激活亦使得室顫閥值降低，更易誘發(fā)致命性心律失常[17]，甚至SCD發(fā)生。鑒于上述病理基礎(chǔ)的存在，通過(guò)改善或抑制心肌重構(gòu)可延緩本病的自然進(jìn)程，使用能抑制心肌重構(gòu)藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和β受體阻滯劑等，可望改善心肌細(xì)胞的生物功能，穩(wěn)定心肌細(xì)胞的電生理狀態(tài)，優(yōu)化患者的生存質(zhì)量、提高運(yùn)動(dòng)耐量，預(yù)防惡性心律失常發(fā)生，進(jìn)而減少SCD的發(fā)生。

文獻(xiàn)報(bào)道，心力衰竭病程愈短，愈易發(fā)生SCD[18]。心功能Ⅱ、Ⅲ級(jí)的患者多死于猝死[19]。對(duì)此類患者，應(yīng)予必要的抗血小板聚集藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、醛固酮拮抗劑和β受體阻滯劑、羥甲戊二酸還原酶抑制劑藥物，能有效減少致命性心律失常及SCD發(fā)生。心力衰竭易合并肺部感染，感染引起的心肌損害使心功能受損、尤其是心率增快，亦可誘發(fā)SCD，及時(shí)、正確的控制感染是預(yù)防其發(fā)生的重要措施[20]。此種情況，宜選用有效抗生素。

總之，只有了解SCD的危險(xiǎn)因素，并采取必要的預(yù)防措施，才能減少SCD的發(fā)生。

1 陳灝珠主編.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.1406.

2 石毓澍主編.冠心病.第2 版.天津:天津科學(xué)技術(shù)出版社,1996.304.

3 陳灝珠主編.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.1409.

4 董文,孟凡宏.心肌梗死后室性早搏與猝死關(guān)系.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,11:116.

5 Higham PD,Campbell RWF.QT dispersion.Br Heart J,1994,6:508.

6 陳灝珠主編.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.1590.

7 李曉旭,吳麗華.冠心病患者的心率變異性分析.臨床心電學(xué)雜志,2013,5:345-346.

8 Radaelli A,Mancia G,Balestri G,et al.Cardiovascular variability is similarly altered in coronary patients with normal leftventricular function and in heart failure patients,J Hyper-tens,2014,32:2261-2266.

9 Bauer A,Malik M,Barthel P,et al.Turbulence dynamics:an independent predictor of late mortality after acute myocardial infarction.Int J cardiol,2006,107:42.

10 阿力木江,再帕爾,程祖亨.巨型倒置T波伴心電全交替1例.心電學(xué)雜志,2003,22:109-110.

11 曾欣,李喬.早期再灌注治療對(duì)急性心肌梗死患者心室晚電位的影響及意義.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2009,21:31-32.

12 石蓓,方維一.心肌血運(yùn)重建術(shù)后運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)QRS時(shí)限與室性心律失常的關(guān)系.中華心律失常學(xué)雜志,2004,4:120-122.

13 陳灝珠主編.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006.1487.

14 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2010,38;675-690.

15 牟德華,宋麗絢,張憲芳.擴(kuò)張型心肌病 36 例診療體會(huì).臨床薈萃，2000,15:121-122.

16 焦鎮(zhèn),鄧華,姜秀春,等.預(yù)激合并室上性快速心律失常所致的心肌病.中華心血管病雜志,1997,25:334.

17 周裔忠,祝善俊,于林君,等.擴(kuò)張型心肌病患者心率變異性變化及其與心臟舒縮功能相關(guān)性研究.嶺南心血管病雜志,2004,10:19-20.

18 蔡興赳,白融,王琳.西雅圖心力衰竭模型.中華心血管病雜志,2009,2:184-185.

19 韓景宣,魏士賢.慢性心力衰竭患者碎死例危險(xiǎn)因素分析.疑難病雜志,2010,9:593.

20 庹必祥,阮明珠,王燕.老年心力衰竭直立性低血壓后猝死32例分析.疑難病雜志,2008,7:41.

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.16.022

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