陳星任

摘要：目的 探討分析血清超敏C反應(yīng)蛋白對(duì)于急性缺血性腦卒中的臨床診斷價(jià)值。方法 將2014年10月～2016年5月我院收治的急性缺血性腦卒中患者60例作為觀察組，另選取同期來(lái)我院接受體檢的健康志愿者60例作為對(duì)照組，對(duì)比兩組的血清超敏C反應(yīng)蛋白水平。結(jié)果 觀察組患者的hs-CRP水平為（8.97±2.34）mg/L，與對(duì)照組相比有顯著提升（t=12.74，P<0.05）；根據(jù)hs-CRP水平確診的患者數(shù)量為58例（96.67%），與金標(biāo)準(zhǔn)診斷結(jié)果對(duì)比無(wú)明顯差異（P>0.05）；且hs-CRP水平隨著病情嚴(yán)重程度逐漸上升。結(jié)論 血清超敏C反應(yīng)蛋白對(duì)于急性缺血性腦卒中患者的臨床診斷準(zhǔn)確性高，且能夠?qū)τ诨颊呒膊?yán)重程度發(fā)揮良好的預(yù)后評(píng)估效果。

關(guān)鍵詞：血清超敏C反應(yīng)蛋白；急性缺血性腦卒中；臨床診斷價(jià)值

急性缺血性腦卒中患者是臨床上較為常見的一類腦血管疾病，患者若未能得到有效的治療，則可能導(dǎo)致不同程度的神經(jīng)功能嚴(yán)重缺損[1]，患者的致殘率高，也是危及人類健康的常見病。急性缺血性腦卒中患者在臨床診斷和治療效果的評(píng)估方面仍存在一定不足，患者由于缺乏一種有效的療效評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)，導(dǎo)致無(wú)法很好地控制治療節(jié)奏。如何對(duì)此類患者予以有效診斷、確?；颊咴诘谝粫r(shí)間得到治療，已經(jīng)成為臨床研究的重點(diǎn)。本文通過(guò)對(duì)比分析方法，研究血清超敏C反應(yīng)蛋白應(yīng)用于急性缺血性腦卒中診斷的具體效果和應(yīng)用可行性。具體內(nèi)容總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2014年10月～2016年5月我院收治的急性缺血性腦卒中患者60例作為觀察組，另選取同期來(lái)我院接受體檢的健康志愿者60例作為對(duì)照組。觀察組所有患者均經(jīng)顱腦CT、MRI等檢查或手術(shù)結(jié)果確診為急性缺血性腦卒中，符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議上的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，無(wú)誤診病例。排除合并自身免疫疾病、惡性腫瘤、肝腎功能異常等患者[3]。對(duì)照組中男31例，女29例，年齡37～68歲，平均年齡（52.34±6.43）歲；觀察組中男33例，女27例，年齡39～71歲，平均年齡（53.40±5.98）歲。采用相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)兩組的基本資料予以分析，顯示均無(wú)明顯差異（P>0.05），可比性高。研究?jī)?nèi)容均被所有入選人員知曉，且入選者自愿參與，符合相關(guān)倫理學(xué)要求。

1.2方法 觀察組患者在發(fā)病后的24 h內(nèi)查血hs-CRP水平；對(duì)照組患者在體檢時(shí)于清晨空腹采血，檢查hs-CRP水平。檢測(cè)方法參照免疫比濁法進(jìn)行，具體操作嚴(yán)格遵從使用說(shuō)明。

1.3觀察指標(biāo) hs-CRP水平的正常水平為0～6 mg/L。對(duì)比兩組患者的hs-CRP水平；同時(shí)以手術(shù)或影像學(xué)指標(biāo)作為金標(biāo)準(zhǔn)[4]，計(jì)算并對(duì)比診斷準(zhǔn)確率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 將SPSS17.0作為本次研究中的數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件，計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料的組間對(duì)比分別予以χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，構(gòu)成比（%）表示計(jì)數(shù)資料，均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示計(jì)量資料。當(dāng)P<0.05時(shí)認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 hs-CRP的診斷價(jià)值 觀察組患者的hs-CRP水平為（8.97±2.34）mg/L，與對(duì)照組的（3.20±1.09）mg/L相比有顯著提升，組間差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后意義顯著（t=12.74，P<0.05）。根據(jù)hs-CRP水平確診的患者數(shù)量為58例（96.67%），與金標(biāo)準(zhǔn)的100% 相比無(wú)明顯差異（χ2=1.32，P>0.05）。

2.2不同疾病分型患者的hs-CRP水平對(duì)比 對(duì)比發(fā)現(xiàn)，觀察組患者中，輕型腦卒中患者的hs-CRP水平較中型和重型患者均有顯著下降，且中型患者的hs-CRP較對(duì)重型更低，差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后意義顯著（P<0.05），見表1。

3 討論

急性缺血性腦卒中主要是由于動(dòng)脈粥樣硬化引起腦動(dòng)脈管腔狹窄、形成血栓而致病。已經(jīng)有研究證實(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性腦卒中的基礎(chǔ)病變，屬于一種慢性炎癥過(guò)程[5]。hs-CRP水平是衡量炎癥的敏感指標(biāo)，hs-CRP水平在急性缺血性腦卒中發(fā)病過(guò)程中的作用機(jī)制可能為：①hs-CRP可以與平滑肌細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生相互作用，且可以與脂蛋白結(jié)合而促進(jìn)補(bǔ)體系統(tǒng)活化，導(dǎo)致攻擊復(fù)合物的產(chǎn)生而引起血管內(nèi)膜受損；②hs-CRP能夠作用于單核細(xì)胞，促進(jìn)組織因子釋放，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體凝血纖溶機(jī)制失衡，導(dǎo)致腦血管缺血事件的發(fā)生率；③hs-CRP水平可促進(jìn)炎癥細(xì)胞的活化，且在受體的活化途徑過(guò)程中，導(dǎo)致血管痙攣和脂質(zhì)代謝異常[6]，進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的加重；④動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生大量纖溶酶原抑制劑，導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)發(fā)生內(nèi)膜損傷而引發(fā)血栓形成；第五，動(dòng)脈內(nèi)膜紊亂及所引發(fā)的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致血管通透性增加，同時(shí)還會(huì)由于血管平滑肌硬化增生，導(dǎo)致白細(xì)胞釋放出蛋白酶，進(jìn)而引發(fā)血栓形成。由此認(rèn)為，hs-CRP是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，也是導(dǎo)致患者死亡的高危因素。

本次研究結(jié)果顯示，觀察組患者的hs-CRP水平與對(duì)照組相比有顯著提升（P<0.05）；根據(jù)hs-CRP水平確診的患者數(shù)量為58例（96.67%），與金標(biāo)準(zhǔn)診斷結(jié)果對(duì)比無(wú)明顯差異（P>0.05）；且hs-CRP水平隨著病情嚴(yán)重程度逐漸上升，差異經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后顯示存在確切意義（P<0.05）。表明hs-CRP與急性缺血性腦卒中的發(fā)生存在密切關(guān)聯(lián)；當(dāng)觀察組hs-CRP水平明顯提升，則認(rèn)為腦血管局部炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈，進(jìn)而導(dǎo)致腦血管內(nèi)膜損傷和痙攣，最終導(dǎo)致血管狹窄而致病。與吳霖浦等人[7]的研究觀點(diǎn)基本一致。

綜上所述，通過(guò)對(duì)急性缺血性腦卒中患者予以血清超敏C反應(yīng)蛋白檢測(cè)，能夠較為準(zhǔn)確地進(jìn)行早期診斷，且通過(guò)對(duì)比可以了解患者的實(shí)際病況，對(duì)于急性缺血性腦卒中的預(yù)后評(píng)估和臨床治療有積極指導(dǎo)意義，具備于臨床上推廣應(yīng)用的意義和價(jià)值。

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