劉國(guó)超 林貴喜

阿托伐他汀對(duì)進(jìn)展性腦梗死進(jìn)展時(shí)間及神經(jīng)功能缺損程度的影響

劉國(guó)超 林貴喜

目的探討阿托伐他汀對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)展時(shí)間及神經(jīng)功能缺損程度的影響。方法100例進(jìn)展性腦梗死患者, 隨機(jī)分為干預(yù)組和常規(guī)組, 各50例。常規(guī)組采用營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、減輕腦水腫、抗凝、改善循環(huán)等常規(guī)綜合治療, 干預(yù)組在常規(guī)組基礎(chǔ)上聯(lián)合阿托伐他汀治療, 比較兩組患者腦梗死進(jìn)展達(dá)到峰值時(shí)間, 治療前、治療1周、治療2周及治療4周神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果干預(yù)組患者腦梗死進(jìn)展達(dá)到峰值時(shí)間為(5.6±0.8)d, 顯著短于常規(guī)組患者的(6.4±0.7)d, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療1周、治療2周及治療4周時(shí)干預(yù)組患者NIHSS評(píng)分均低于常規(guī)組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論阿托伐他汀在進(jìn)展性腦梗死患者治療中可縮短腦梗死進(jìn)展時(shí)間, 減輕神經(jīng)功能缺損程度, 具有顯著臨床療效。

進(jìn)展性腦梗死；阿托伐他??；進(jìn)展時(shí)間；神經(jīng)功能缺損

進(jìn)展性腦梗死為腦梗死后腦組織、神經(jīng)功能持續(xù)損傷,具有病情重、預(yù)后差、病死率高等特點(diǎn), 為臨床中腦血管意外急危重癥。阿托伐他汀為臨床中常用調(diào)節(jié)血脂藥物, 在心腦血管疾病一二級(jí)預(yù)防治療中具有重要地位［1-3］。為探究阿托伐他汀在進(jìn)展性腦梗死患者治療對(duì)進(jìn)展時(shí)間及神經(jīng)功能缺損程度的影響, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料選取2014年2月～2017年2月本院收治進(jìn)展性腦梗死患者100例為研究對(duì)象, 采用信封分組法將患者分為干預(yù)組和常規(guī)組, 每組50例。根據(jù)患者病史、臨床體征和臨床表現(xiàn), 結(jié)合患者顱腦CT或核磁共振成像(MRI), 明確診斷為腦梗死, 經(jīng)積極治療后患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分持續(xù)加重, 高于基線≥2分, 明確診斷為進(jìn)展性腦梗死；患者家屬均在醫(yī)師告知下自愿配合參加本次治療和研究；排除生命體征不穩(wěn)定, 不能口服藥物患者；排除合并有嚴(yán)重肝腎功能障礙患者。干預(yù)組中男27例, 女23例；年齡46～83歲, 平均年齡(61.7±7.3)歲；合并癥：高血壓36例, 糖尿病27例,高脂血癥32例。常規(guī)組中男26例, 女24例；年齡45～82歲,平均年齡(61.3±7.6)歲；合并癥：高血壓38例, 糖尿病26例,高脂血癥33例。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法常規(guī)組給予常規(guī)綜合治療, 給予吸氧、臥床休息, 糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡, 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持, 積極預(yù)防肺炎、壓瘡、腦疝等相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。同時(shí)給予奧扎格雷鈉注射液80 mg, 靜脈滴注, 1次/d；復(fù)方丹參注射液20 ml, 靜脈滴注, 1次/d；胞磷膽堿注射液0.75 g, 靜脈滴注, 1次/d；低分子量肝素鈣5000 U, 皮下注射, 1次/d；阿司匹林腸溶片100 mg, 口服, 1次/d。干預(yù)組患者在常規(guī)組治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣片20 mg, 口服, 1次/晚。兩組患者連續(xù)治療4周。

1. 3 觀察指標(biāo)比較兩組患者腦梗死進(jìn)展達(dá)到峰值時(shí)間及兩組患者治療前、治療1周、治療2周及治療4周時(shí)NIHSS評(píng)分。采用NIHSS評(píng)分對(duì)兩組患者神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行評(píng)估, 每4小時(shí)評(píng)估一次, 將NIHSS達(dá)到峰值時(shí)間記錄為腦梗死進(jìn)展達(dá)到峰值時(shí)間。NIHSS評(píng)分：對(duì)15個(gè)神經(jīng)功能檢查量表進(jìn)行匯總, 選擇有意義三個(gè)量表組成一個(gè)綜合評(píng)估量表, 同時(shí)增加瞳孔反射、感覺機(jī)能、足底反射等評(píng)估項(xiàng)目,評(píng)分越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重［4］。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者腦梗死進(jìn)展達(dá)到峰值時(shí)間比較干預(yù)組患者腦梗死進(jìn)展達(dá)到峰值時(shí)間為(5.6±0.8)d；常規(guī)組患者腦梗死進(jìn)展達(dá)到峰值時(shí)間為(6.4±0.7)d, 兩組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.3215,P＜0.05)。

2. 2 兩組患者治療前、治療1周、治療2周及治療4周時(shí)NIHSS評(píng)分比較治療前兩組患者NIHSS評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療1周、治療2周及治療4周時(shí)干預(yù)組患者NIHSS評(píng)分均低于常規(guī)組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、治療1周、治療2周及治療4周時(shí)NIHSS評(píng)分比較

表1 兩組患者治療前、治療1周、治療2周及治療4周時(shí)NIHSS評(píng)分比較

注：與常規(guī)組比較,aP＜0.05

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3 討論

顱腦血管血栓形成為引起腦梗死及進(jìn)展性腦梗死發(fā)生的主要原因, 血脂水平異常、血管內(nèi)皮損傷及血管炎癥反應(yīng)均為引起血栓形成因素［5］。阿托伐他汀為臨床中常用調(diào)節(jié)血脂一線用藥, 通過抑制肝臟內(nèi)膽固醇合限速酶活動(dòng), 從而獲得調(diào)節(jié)血脂水平穩(wěn)定作用, 對(duì)于心腦血管疾病高危因素患者,或已經(jīng)合并心腦血管疾病患者推介長(zhǎng)期服用［6］。臨床多項(xiàng)研究指出, 他汀類藥物不僅具有調(diào)節(jié)血脂作用, 且對(duì)改善血管內(nèi)皮功能、減輕血管炎癥反應(yīng)、促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)、抑制血小板聚集、穩(wěn)定斑塊具有顯著療效, 對(duì)心腦血管具有較強(qiáng)保護(hù)作用［7-9］。

進(jìn)展性腦梗死患者為顱腦相應(yīng)血管堵塞后發(fā)生腦組織缺血、缺氧性疾病, 并在整個(gè)治療情況下神經(jīng)功能持續(xù)損傷,臨床中常規(guī)治療主要包括改善顱腦高凝狀況、促進(jìn)顱腦血液循環(huán)、預(yù)防腦水腫、減輕腦組織及神經(jīng)功能損傷等［10］。阿托伐他汀在進(jìn)展性腦梗死患者中治療, 直接作用顱腦血管減輕血管炎癥反應(yīng), 提高對(duì)顱腦血管保護(hù)作用, 減輕繼發(fā)性炎癥因子引起顱腦組織和神經(jīng)功能損傷, 還通過抗氧化及抑制血小板聚集作用起到輔助治療效果［11-14］。本次研究在進(jìn)展性腦梗死患者常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀治療, 顯著縮短患者腦梗死進(jìn)展時(shí)間, 減輕神經(jīng)功能缺損程度, 獲得較為顯著臨床療效。

綜上所述, 阿托伐他汀在進(jìn)展性腦梗死患者中治療可縮短腦梗死進(jìn)展時(shí)間, 減輕神經(jīng)功能缺損程度, 具有顯著臨床療效。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.08.060

2017-03-06］

516300 廣東省惠州市惠東縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科