王榮 陳愛君
【摘要】 目的 探討幽門螺桿菌感染對肝性腦病患者血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平的影響。方法 45例肝硬化合并肝性腦病患者, 按照14碳尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果分為幽門螺桿菌感染組(24例)及對照組(21例)。幽門螺桿菌感染組為幽門螺桿菌陽性合并肝性腦病患者, 對照組為幽門螺桿菌陰性合并肝性腦病患者, 分別記錄兩組患者血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平情況以及幽門螺桿菌感染與肝性腦病程度分級情況, 并進(jìn)行比較。結(jié)果 治療2周后, 幽門螺桿菌感染組二胺氧化酶(56.32±10.21)U/ml、內(nèi)毒素水平(80.57±30.28)EU/ml明顯高于對照組的(32.65±8.54)U/ml、(45.75±13.24)EU/ml(P<0.05);幽門螺桿菌感染組血氨水平在不同肝性腦病程分級明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 幽門螺桿菌感染可以使肝性腦病患者血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素明顯增高。
【關(guān)鍵詞】 幽門螺桿菌;肝性腦?。谎宥费趸福粌?nèi)毒素;影響
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.31.010
【Abstract】 Objective To investigate influence by helicobacter pylori infection on serum diamine oxidase and endotoxin levels in hepatic encephalopathy patients. Methods A total of 45 liver cirrhosis complicated with hepatic encephalopathy patients were divided by 14C urea breath test outcomes into helicobacter pylori infection group (24 cases) and control group (21 cases). The helicobacter pylori infection group contained helicobacter pylori positive cases with complicated hepatic encephalopathy, and the control group contained helicobacter pylori negative cases with complicated hepatic encephalopathy. Record and comparison were made on serum diamine oxidase and endotoxin levels, helicobacter pylori infection and hepatic encephalopathy grade. Results After 2 weeks of treatment, the helicobacter pylori infection group had all higher diamine oxidase as (56.32±10.21) U/ml and endotoxin as (80.57±30.28) EU/ml than (32.65±8.54) U/ml and (45.75±13.24) EU/ml in the control group (P<0.05). The helicobacter pylori infection group had obviously higher blood ammonia levels in different hepatic encephalopathy grades than the control group (P<0.05). Conclusion Helicobacter pylori infection leads to remarkable increase of serum diamine oxidase and endotoxin levels in hepatic encephalopathy patients.
【Key words】 Helicobacter pylori; Hepatic encephalopathy; Serum diamine oxidase; Endotoxin; Influence
近年來研究發(fā)現(xiàn), 肝硬化患者極易發(fā)生腹膜感染、肝性腦病、腹腔積液等并發(fā)癥, 這些情況與腸道黏膜損傷、菌群紊亂有直接關(guān)系。其中, 肝性腦病是以意識障礙主要表現(xiàn)形式的中樞神經(jīng)功能失調(diào), 其以行為異常、睡眠倒置、躁動不安、共濟(jì)失調(diào)、撲翼樣顫動等為主要臨床特征[1, 2]。引起肝性腦病的原因有腸道內(nèi)源性毒性物質(zhì)、細(xì)菌感染與炎性反應(yīng), 本次研究幽門桿菌感染與血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平以及肝性腦病的作用, 作者采用回顧性調(diào)查分析, 收集2014年5月~
2015年12月在本院確診并治療的45例肝硬化合并肝性腦病患者為研究分析對象, 與對照組比較, 通過檢測可以看出幽門螺桿菌感染組感染血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平明顯較高, 現(xiàn)將報告結(jié)果如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 采用回顧性調(diào)查分析研究方法, 收集2014年5月~2015年12月在本院確診并治療的45例肝硬化合并肝性腦病患者為研究分析對象, 按照14碳尿素呼氣試驗(yàn)結(jié)果分為幽門螺桿菌感染組(24例)及對照組(21例)。其中幽門螺桿菌感染組男18例, 女6例, 年齡最大75歲, 最小36歲, 平均年齡(55.93±19.39)歲;對照組男14例, 女7例, 年齡最大74歲, 最小37歲, 平均年齡(55.21±19.36)歲;兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 標(biāo)本采集 兩組血液標(biāo)本均在發(fā)病3 d內(nèi)抽取靜脈血2 ml, 分離血清后由實(shí)驗(yàn)室保存并送至西安金域醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心進(jìn)行檢測;幽門螺桿菌檢測受檢患者均于本院胃鏡室行14碳尿素呼氣試驗(yàn)進(jìn)行數(shù)值定量檢測, 嚴(yán)格要求空腹及停用抗生素治療2周后受檢;疑有假陽性或假陰性者需多次重復(fù)試驗(yàn)。
1. 2. 2 儀器與試劑 采集靜脈血以活性比色法定量檢測血清二胺氧化酶水平;以顯色基質(zhì)鱟試劑檢測血清內(nèi)毒素水平。使用深圳中核海得威生物科技有限公司提供的幽門螺桿菌測試儀進(jìn)行14碳尿素呼氣試驗(yàn)。試驗(yàn)均嚴(yán)格按照操作規(guī)程操作, 并進(jìn)行統(tǒng)計分析, 得出結(jié)論。
1. 3 幽門螺桿菌治療方案 奧美拉唑(20 mg)+鉍劑+阿莫西林(1 g)+克拉霉素(0.5 g)口服, 2次/d, 連續(xù)治療1周。1個月后復(fù)查14碳尿素呼氣試驗(yàn)判斷幽門螺桿菌治療情況。
1. 4 肝功能分級[3] 根據(jù)Child-Pugh分級標(biāo)準(zhǔn), 觀察患者的肝性腦病、腹水情況、凝血酶原時間、血白蛋白濃度和膽紅素水平, 按積分分為A、B和C級。
1. 5 觀察指標(biāo)[4] 分別記錄兩組患者血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平情況以及血氨水平對幽門螺桿菌感染與肝性腦病程度分級情況, 并比較。血氨水平正常范圍在18~79 μmol/L、血清二胺氧化酶(12~40 U/ml)、內(nèi)毒素每1毫升應(yīng)為2~50 EU/ml。
1. 6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 經(jīng)過治療2周, 幽門螺桿菌感染組二胺氧化酶(56.32± 10.21)U/ml、內(nèi)毒素水平(80.57±30.28)EU/ml明顯高于對照組的(32.65±8.54)U/ml、(45.75±13.24)EU/ml, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 幽門螺桿菌感染組血氨水平在不同肝性腦病程分級明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
肝性腦病主要以意識功能異常為主的中樞神經(jīng)功能紊亂以及腸道功能出現(xiàn)有害物質(zhì)直接機(jī)體內(nèi)通過循環(huán)直達(dá)腦部造成疾病發(fā)生[5]。肝性腦病最重要的發(fā)病機(jī)理是氨中毒學(xué)說, 氨是有機(jī)體中氨代謝循環(huán)經(jīng)過腸道、肝臟、腎臟等器官參與產(chǎn)生, 其中消化道產(chǎn)生的氨是機(jī)體總量85%, 人體中大部分的氨是由血液流通到消化道通過尿素分解, 而胃中幽門螺桿菌能直接產(chǎn)生具有高度活性的尿素酶, 當(dāng)胃內(nèi)中幽門螺桿菌感染時, 可以直接誘導(dǎo)肝性腦病患者血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平增高[6, 7]。
通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn), 肝性腦病合并幽門螺桿菌感染患者的血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平明顯高于幽門螺桿菌陰性患者, 且幽門螺桿菌感染組血氨水平在不同肝性腦病程分級明顯高于對照組(P<0.05)。可知清除幽門螺桿菌可有效降低血清內(nèi)毒素、二胺氧化酶水平, 可以有效的保留腸道黏膜完整性、降低腸道內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體內(nèi)對腸黏膜的損害[8, 9]。作者認(rèn)為幽門螺桿菌具有肝細(xì)胞毒性作用, 可以直接加重肝臟負(fù)荷, 造成肝臟損傷, 誘發(fā)高氨血癥情況, 同時, 幽門螺桿菌可以損壞胃黏膜, 導(dǎo)致胃內(nèi)血管通透性增加, 胃內(nèi)氨通體血液循環(huán)直接造成機(jī)體內(nèi)高血氨濃度升高, 肝性腦病的患者一直處于免疫功能紊亂的情況下, 胃部黏膜的抵抗力減退, 胃部水腫、微循環(huán)等功能出現(xiàn)障礙, 極易造成幽門螺桿菌感染, 造成腸道內(nèi)毒素物質(zhì)增多、血清二胺氧化酶升高[10-12]。
綜上所述, 幽門螺桿菌感染加重肝性腦病患者血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平的升高, 促成幽門螺桿菌頻繁發(fā)作及肝功能的進(jìn)一步惡化, 根除幽門螺桿菌及有效地降低血清二胺氧化酶、內(nèi)毒素水平有助于治療和預(yù)防肝硬化肝性腦病發(fā)生。
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[收稿日期:2016-11-11]