謝凌堅(jiān) 傅力

天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系（天津 300070）

運(yùn)動(dòng)與飲食干預(yù)改善原發(fā)性肌肉衰減癥研究進(jìn)展

謝凌堅(jiān) 傅力

天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系（天津 300070）

肌肉衰減癥；運(yùn)動(dòng)；飲食

原發(fā)性肌肉衰減癥（Sarcopenia）是指與年齡相關(guān)的漸進(jìn)性骨骼肌丟失與功能下降，常與2型糖尿病等代謝性疾病相伴存在[1]。據(jù)估計(jì)在60～79歲年齡段，5%～13%的老年人日常生活受Sarcopenia影響，而80歲以上年齡段受影響的比例增至11%～50%[2]。最新研究發(fā)現(xiàn)，科學(xué)的運(yùn)動(dòng)處方與飲食干預(yù)處方是改善老年人Sarcopenia及其并發(fā)癥的有效手段。其中，抗阻運(yùn)動(dòng)聯(lián)合補(bǔ)充必需氨基酸是目前增肌訓(xùn)練的常見(jiàn)方法，而長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)則可促進(jìn)機(jī)體骨骼肌修復(fù)同時(shí)改善機(jī)體代謝狀況[3]。Sarcopenia作為一種老年多發(fā)病，其康復(fù)治療必須考慮其相伴發(fā)的機(jī)體代謝異常，因此針對(duì)上述三種現(xiàn)行康復(fù)治療手段的作用機(jī)制研究，將有助于臨床Sarcopenia患者的治療以及尋找新的潛在治療靶點(diǎn)。本綜述旨在總結(jié)近年來(lái)國(guó)內(nèi)外關(guān)于運(yùn)動(dòng)與飲食在改善Sarcopenia過(guò)程中作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為老齡Sarcopenia患者的治療與康復(fù)提供理論參考。

1 Sarcopenia的病因與發(fā)病機(jī)制

Sarcopenia是一種老年人口多發(fā)的疾病，歐洲老年肌肉衰減癥工作組（European Working Group on Sarcopenia in Older People，EWGSOP）于2010年推薦將人體出現(xiàn)肌肉質(zhì)量和肌肉功能同時(shí)下降確定為Sarcopenia的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。人類(lèi)骨骼肌質(zhì)量在50歲以后以每年1%～2%的速率減少，骨骼肌肌力在50～60歲以每年1.5%的速率下降，而在60歲之后下降速率提高至每年3%[5]。在此基礎(chǔ)上，不同個(gè)體因各種疾病引起的機(jī)體代謝紊亂、久坐不動(dòng)等因素均可加速骨骼肌丟失進(jìn)程[6]，圖1總結(jié)了迄今為止Sarcopenia的常見(jiàn)病因[4]。由此可見(jiàn)，在適當(dāng)?shù)哪挲g段對(duì)Sarcopenia如不加針對(duì)性干預(yù)，老年人群的健康狀況和生活自理能力將面臨嚴(yán)重的威脅。

圖1 Sarcopenia的病因匯總

早期有學(xué)者認(rèn)為原發(fā)性Sarcopenia發(fā)病機(jī)制主要是由老年人機(jī)體內(nèi)分泌環(huán)境對(duì)骨骼肌蛋白質(zhì)合成、肌纖維再生以及骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活、增殖、分化等過(guò)程的支持減少所致[7]，此觀點(diǎn)可解釋與增齡性骨骼肌萎縮相關(guān)的肌肉萎縮，但不足以說(shuō)明不同個(gè)體間的巨大差異。最新觀點(diǎn)認(rèn)為，體力活動(dòng)不足以及機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良是加速骨骼肌質(zhì)量和肌力下降的主要原因[6]。其中短期（5天）的身體制動(dòng)即可造成機(jī)體骨骼肌質(zhì)量和力量下降，但短期制動(dòng)對(duì)骨骼肌細(xì)胞脂質(zhì)沉積、有氧代謝相關(guān)的線粒體酶活性等代謝因素的影響并不明顯[8]。當(dāng)出現(xiàn)長(zhǎng)期（28天）制動(dòng)時(shí)，機(jī)體骨骼肌蛋白質(zhì)合成開(kāi)始減少而引起骨骼肌萎縮的發(fā)生，此時(shí)骨骼肌蛋白降解途徑可無(wú)顯著變化[9]。天氣變化（如寒冷）、疾病等常見(jiàn)原因所導(dǎo)致的活動(dòng)不足可加速老年人骨骼肌萎縮的發(fā)生。另有研究發(fā)現(xiàn)，引起Sarcopenia的一個(gè)關(guān)鍵機(jī)制是骨骼肌出現(xiàn)合成代謝抵抗（anabolic resistance）：相對(duì)于年輕人而言，老年人骨骼肌細(xì)胞對(duì)必需氨基酸和肌肉負(fù)荷刺激產(chǎn)生的蛋白合成反應(yīng)減少，骨骼肌細(xì)胞mTORC1（mechanistic target of rapamycin complex 1）信號(hào)通路活性降低，但此觀點(diǎn)目前仍存在爭(zhēng)議[10]。另有研究認(rèn)為老年人在抗阻訓(xùn)練和攝入乳清蛋白初期，mTORC1信號(hào)通路激活程度高于年輕人，但在反復(fù)刺激后，老年人骨骼肌細(xì)胞mTORC1活性逐漸降低，而年輕人則略有升高[11]。以上兩種不同結(jié)果可能與實(shí)驗(yàn)方案以及試驗(yàn)對(duì)象的不同有關(guān)，但老年人mTORC1信號(hào)通路異?？赡苁怯绊懝趋兰〖?xì)胞合成代謝的重要原因。有趣的是，老年人基礎(chǔ)mTORC1活性提高，而基礎(chǔ)蛋白合成卻無(wú)相應(yīng)提高，可能與基礎(chǔ)mTORC1活性提高導(dǎo)致的骨骼肌胰島素抵抗相關(guān)，也可能隨著年齡增長(zhǎng)出現(xiàn)某種未知機(jī)制阻礙mTORC1信號(hào)通路對(duì)營(yíng)養(yǎng)素或運(yùn)動(dòng)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)[12]。

研究發(fā)現(xiàn)，高氧化應(yīng)激與原發(fā)性Sarcopenia的發(fā)生相關(guān)（其中H2O2是產(chǎn)生Sarcopenia的關(guān)鍵氧化應(yīng)激因素），而各種活性氧簇（ROS）堆積的原因尚未闡明，但NADPH氧化酶可促進(jìn)老年人骨骼肌ROS堆積，而老年人體內(nèi)過(guò)氧化氫酶以及谷胱甘肽過(guò)氧化物酶等抗氧化物減少也可能是Sarcopenia的病因之一。因此，老年人是否可通過(guò)適當(dāng)補(bǔ)充抗氧化劑預(yù)防Sarcopenia也值得進(jìn)一步研究[13]。Fan等人認(rèn)為骨骼肌細(xì)胞需要通過(guò)適當(dāng)刺激誘導(dǎo)自噬活性，并通過(guò)自噬過(guò)程改善細(xì)胞線粒體功能從而維持其質(zhì)量[14]。所以，通過(guò)不同干預(yù)手段適當(dāng)誘導(dǎo)自噬產(chǎn)生可能成為治療Sarcopenia的潛在途徑。

2 飲食與Sarcopenia的關(guān)系

飲食是人體獲取機(jī)體新陳代謝和日常生活所需營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的一個(gè)主要環(huán)節(jié)，食物中的營(yíng)養(yǎng)成分作為刺激機(jī)體合成代謝的關(guān)鍵因素已經(jīng)得到充分認(rèn)識(shí)。如何通過(guò)科學(xué)的飲食干預(yù)預(yù)防和治療Sarcopenia目前尚不完全清楚，最近一項(xiàng)針對(duì)中國(guó)老年人群的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)老年男性日常飲食結(jié)構(gòu)中蔬菜、水果以及牛奶比例增高，其Sarcopenia的發(fā)病率降低[15]，這可能與某些維生素和氨基酸對(duì)Sarcopenia具有改善作用有關(guān)。但這項(xiàng)研究未發(fā)現(xiàn)飲食結(jié)構(gòu)與老年女性Sarcopenia發(fā)病率的直接聯(lián)系[15]，其原因不明，可能與男女性獨(dú)有的代謝特點(diǎn)相關(guān)。另有學(xué)者認(rèn)為，充足的肉類(lèi)蛋白攝入是早期防治Sarcopenia的有效手段，并推薦每周5天、每次113 g肉類(lèi)食物（熱量≈220 kcal；蛋白≈30 g）。大量研究也發(fā)現(xiàn)肉類(lèi)中必需氨基酸、肌酸、肉堿以及共軛亞油酸對(duì)機(jī)體骨骼肌合成代謝均有促進(jìn)作用[16]。Witard等通過(guò)讓志愿者進(jìn)行抗阻運(yùn)動(dòng)后進(jìn)食不同劑量的乳清蛋白，發(fā)現(xiàn)20 g乳清蛋白就足以刺激骨骼肌產(chǎn)生最大程度的蛋白合成，而攝入大于20 g的乳清蛋白則會(huì)促進(jìn)氨基酸氧化和尿素生成[17]，這說(shuō)明蛋白攝入刺激骨骼肌合成代謝存在上限，可能與蛋白合成代謝通路上某種蛋白的表達(dá)量或活性對(duì)氨基酸刺激的反應(yīng)達(dá)到極限相關(guān)，也可能是高濃度乳清蛋白激活細(xì)胞分解代謝所致。此外，研究發(fā)現(xiàn)限制老年小鼠熱量攝入可降低Sarcopenia發(fā)病率，其原因可能是限制熱量攝入改變老年小鼠行為學(xué)特點(diǎn)，使其變得更加活躍，從而導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞內(nèi)已有蛋白質(zhì)的高效利用[18]，這也說(shuō)明運(yùn)動(dòng)是加強(qiáng)骨骼肌細(xì)胞合成代謝的有效手段。維生素D是一種可促進(jìn)骨骼生長(zhǎng)和機(jī)體維持礦物質(zhì)穩(wěn)態(tài)的固醇類(lèi)衍生物，最新研究發(fā)現(xiàn)其在調(diào)控骨骼肌生長(zhǎng)方面也發(fā)揮重要作用，機(jī)體缺乏維生素D可選擇性引起Ⅱ型肌纖維萎縮；由于維生素D可通過(guò)抗氧化作用減少骨骼肌蛋白水解[19]，并且氧化應(yīng)激是加速骨骼肌衰老的重要原因，所以維生素D的抗氧化作用可能延緩骨骼肌衰老凋亡，進(jìn)而改善Sarcopenia。另外，抗氧化劑、Omega-3脂肪酸等調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在改善Sarcopenia中的作用也逐漸為人們所認(rèn)識(shí)[20]，但能否將其作為治療手段，還需進(jìn)一步研究。

3 運(yùn)動(dòng)與Sarcopenia的關(guān)系

運(yùn)動(dòng)已被證實(shí)可作為防治Sarcopenia的有效手段之一，其中抗阻運(yùn)動(dòng)可有效提升骨骼肌纖維的力量與質(zhì)量。而有氧耐力運(yùn)動(dòng)則有利于保持和提高骨骼肌細(xì)胞的最大有氧能力[21]。因此，規(guī)律的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練或保持足夠的身體活動(dòng)是老年人長(zhǎng)期預(yù)防、改善Sarcopenia的最經(jīng)濟(jì)、有效的方法。

3.1 抗阻運(yùn)動(dòng)

抗阻運(yùn)動(dòng)是一種常用的有效增肌方式，其增肌作用在老年人群同樣適用。Fiatarone等人研究證實(shí)，給予90歲以上缺乏自理能力的老年人8周高強(qiáng)度漸進(jìn)性抗阻運(yùn)動(dòng)后，受試者骨骼肌力量平均增加174%。其中，老年受試者大腿中段橫截面積增加9%，步行速度增加48%，其機(jī)制主要是通過(guò)增加骨骼肌IIA和IIX快肌纖維[14，22]?？梢?jiàn)即使某些老年人機(jī)體存在合成代謝抵抗，漸進(jìn)式抗阻運(yùn)動(dòng)也是改善Sarcopenia的有效方法。研究認(rèn)為，抗阻運(yùn)動(dòng)可減少血清IGF-1（胰島素樣生長(zhǎng)因子1）水平，而當(dāng)進(jìn)行抗阻運(yùn)動(dòng)后其血清IGF-1濃度與骨骼肌質(zhì)量呈負(fù)相關(guān)，因此推測(cè)抗阻運(yùn)動(dòng)促進(jìn)老年人體內(nèi)IGF-1在循環(huán)系統(tǒng)和骨骼肌組織之間的重新分布，從而增加老年人體骨骼肌的合成代謝[23]。目前認(rèn)為抗阻運(yùn)動(dòng)是主要通過(guò)激活I(lǐng)GF-1下游蛋白mTORC1，進(jìn)而磷酸化S6K1，4EBP1，eEF2等蛋白，最后啟動(dòng)蛋白質(zhì)翻譯與肽鏈延長(zhǎng)過(guò)程[24]。IGF-1之外還存在多種可影響mTORC1活性的蛋白，而抗阻運(yùn)動(dòng)能否通過(guò)其他通路發(fā)揮作用有待研究。臨床上認(rèn)為影響抗阻運(yùn)動(dòng)效果的三個(gè)主要變量是強(qiáng)度、重復(fù)次數(shù)和速度，傳統(tǒng)的高強(qiáng)度、慢節(jié)奏、多組數(shù)抗阻訓(xùn)練可增強(qiáng)肌肉力量和耐力，而高強(qiáng)度、快節(jié)奏力量訓(xùn)練則在增強(qiáng)骨骼肌力量和肌細(xì)胞功能活性方面更具優(yōu)勢(shì)[25]。Sarcopenia與骨骼肌細(xì)胞衰老引起的各種骨骼肌細(xì)胞代謝功能下降密切相關(guān)，因此，如何更好地調(diào)理衰老骨骼肌細(xì)胞各種代謝紊亂將是治療Sarcopenia的關(guān)鍵。值得注意的是，抗阻運(yùn)動(dòng)在與肌酸、氨基酸等營(yíng)養(yǎng)素結(jié)合使用后其增肌效果顯著提高，在調(diào)控機(jī)制上兩者是否存在協(xié)同作用目前尚不清楚[11，26]。

3.2 有氧運(yùn)動(dòng)

長(zhǎng)期規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)作為防治多種代謝性疾病的手段已得到廣泛認(rèn)可，其機(jī)理是通過(guò)對(duì)骨骼肌細(xì)胞不同代謝通路進(jìn)行調(diào)控，從而改善機(jī)體代謝紊亂，而代謝紊亂可加速骨骼肌的衰老、凋亡，因此有氧運(yùn)動(dòng)相對(duì)抗阻運(yùn)動(dòng)雖無(wú)明顯增肌作用，但可能是一種改善Sarcopenia的有效方法。最新研究發(fā)現(xiàn)，有氧運(yùn)動(dòng)可通過(guò)增強(qiáng)胰島素信號(hào)通路（Akt/mTORC1）敏感性、增加小鼠骨骼肌細(xì)胞蛋白合成從而發(fā)揮抗萎縮作用，胰島素抵抗是一種老年人骨骼肌細(xì)胞常見(jiàn)病理狀態(tài)，可能與衰老骨骼肌細(xì)胞蛋白合成減少有關(guān)，有氧運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)胰島素敏感性在改善糖代謝的同時(shí)也可能促進(jìn)衰老骨骼肌細(xì)胞的合成代謝[27]。由于線粒體在調(diào)控骨骼肌細(xì)胞能量代謝、信號(hào)通路以及凋亡中發(fā)揮關(guān)鍵作用，因此線粒體功能失調(diào)是加速骨骼肌衰老的一個(gè)重要因素[28]，長(zhǎng)期低強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)不僅可通過(guò)增加PGC-1α表達(dá)促進(jìn)健康線粒體的合成，還可通過(guò)線粒體自噬清除受損線粒體、減少ROS的堆積，延緩骨骼肌衰老[29]；但值得注意的是，高強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)（速度17.45m/min跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)至力竭）可誘導(dǎo)老齡小鼠骨骼肌細(xì)胞線粒體損傷并增加ROS與炎癥因子堆積，從而加速小鼠骨骼肌衰老[28]。以上研究結(jié)果提示對(duì)有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的控制是運(yùn)動(dòng)改善Sarcopenia的關(guān)鍵，過(guò)量有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)老年人骨骼肌細(xì)胞代謝可能產(chǎn)生有害影響。另外，關(guān)于衰老骨骼肌細(xì)胞自噬變化目前仍存在爭(zhēng)議，有研究認(rèn)為骨骼肌細(xì)胞自噬過(guò)度激活是造成小鼠骨骼肌衰減的原因，而通過(guò)有氧運(yùn)動(dòng)可降低自噬活性，減少骨骼肌的過(guò)度消耗，但此研究未對(duì)自噬流狀態(tài)進(jìn)行檢測(cè)，其結(jié)果有待進(jìn)一步驗(yàn)證[30]。此外，有氧運(yùn)動(dòng)還可通過(guò)抗炎、減少脂肪浸潤(rùn)、增加毛細(xì)血管生成等方式延緩骨骼肌衰老[3]。由于有氧運(yùn)動(dòng)可產(chǎn)生多種代謝益處，并且強(qiáng)度低于抗阻運(yùn)動(dòng)，所以在老年Sarcopenia人群中可能擁有更廣泛的適用性。

4 小結(jié)

Sarcopenia是一種與老年人自理能力與活動(dòng)能力相關(guān)的疾病，嚴(yán)重危害老年人生命健康并增加老齡人口死亡率。由于目前缺乏有效的藥物治療Sarcopenia，進(jìn)行飲食與運(yùn)動(dòng)干預(yù)成為現(xiàn)行為數(shù)不多的干預(yù)手段，因此如何科學(xué)安排飲食與運(yùn)動(dòng)將是一項(xiàng)重要研究課題。此外，針對(duì)飲食與運(yùn)動(dòng)調(diào)控衰老骨骼肌細(xì)胞代謝的深入研究，不僅有利于我們進(jìn)一步探究Sarcopenia的發(fā)病機(jī)制，也為我們制定具有針對(duì)性的運(yùn)動(dòng)處方以及尋找新的治療靶點(diǎn)提供有益的線索。

[1]Umegaki H.Sarcopenia and frailty in older patients with diabetes mellitus.Geriatr Gerontol Int，2016，16（3）：293-299.

[2]Morley E，Kim J，Haren T，et al.Frailty and the aging male.Aging Male，2005，8（3-4）：135-140.

[3]Phu S，Boersma D，Duque G.Exercise and Sarcopenia.J Clin Densitom，2015，18（4）：488-492.

[4]Cruz J，Baeyens P，Bauer M，et al.Sarcopenia：European consensus on definition and diagnosis：Report of the EuropeanWorkingGrouponSarcopeniainOlderPeople. Age Ageing，2010，39（4）：412-423.

[5]Von S，Morley E，Anker D.An overview of sarcopenia：facts and numbers on prevalence and clinical impact.J Cachexia Sarcopenia Muscle，2010，1（2）：129-133.

[6]Witard C，McGlory C，Hamilton L，et al.Growing older with health and vitality：a nexus of physical activity，exerciseandnutrition.Biogerontology，2016，doi：10.1007/ s10522-016-9637-9.

[7]Welle S.Cellular and molecular basis of age-related sarcopenia.Can J Appl Physiol，2002，27（1）：19-41.

[8]Wall T，Dirks L，Snijders T，et al.Short-term muscle disuse atrophy is not associated with increased intramuscular lipid deposition or a decline in the maximal activity of key mitochondrial enzymes in young and older males. Exp Gerontol，2015，61：76-83.

[9]Paddon J，Sheffield M，Hewlings J，et al.Atrophy and impaired muscle protein synthesis during prolonged inactivity and stress.J Clin Endocrinol Metab，2006，91（12）：4836-4841.

[10]Fry S，Drummond J，Glynn L，et al.Aging impairs contraction-induced human skeletal muscle mTORC1 signaling and protein synthesis.Skelet Muscle，2011，1（1）：11.

[11]FarnfieldM，BreenL，CareyA，etal.Activationof mTOR signalling in young and old human skeletal muscleinresponsetocombinedresistanceexerciseand whey protein ingestion.Appl Physiol Nutr Metab，2011，37（1）：21-30.

[12]Markofski M，Dickinson M，Drummond J，et al.Effect of age on basal muscle protein synthesis and mTORC1 signaling in a large cohort of young and older men and women.Exp Gerontol，2015，65：1-7.

[13]Sullivan J，Lewandowski A.Elevated hydrogen peroxide and decreased catalase and glutathione peroxidase protection are associated with aging sarcopenia.BMC Geriatr，2013，13：104.

[14]Fan J，Kou X，Jia S，et al.Autophagy as a Potential Target for Sarcopenia.J Cell Physiol，2016，231（7）：1450-1459.

[15]Chan R，Leung J，Woo J.A Prospective Cohort Study to Examine the Association Between Dietary Patterns and Sarcopenia in Chinese Community-Dwelling Older People in Hong Kong.J Am Med Dir Assoc，2016，17（4）：336-342.

[16]Rondanelli M，Perna S，F(xiàn)aliva A，et al.Novel insights on intake of meat and prevention of sarcopenia：all reasons for an adequate consumption.Nutr Hosp，2015，32（5）：2136-2143.

[17]Witard C，Jackman R，Breen L，et al.Myofibrillar muscle protein synthesis rates subsequent to a meal in response to increasing doses of whey protein at rest and after resistance exercise.Am J Clin Nutr，2014，99（1）：86-95.

[18]Van K，Rusli F，Van M，et al.Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.J Cachexia Sarcopenia Muscle，2015，6（3）：253-268.

[19]Bhat M，Ismail A.Vitamin D treatment protects against and reverses oxidative stress induced muscle proteolysis. J Steroid Biochem Mol Biol，2015，152：171-179.

[20]Eglseer D，Poglitsch R，Roller E.Muscle power and nutrition.Z Gerontol Geriatr，2016，49（2）：115-119.

[21]Landi F，Marzetti E，Martone M，et al.Exercise as a remedy for sarcopenia.Curr Opin Clin Nutr Metab Care，2014，17（1）：25-31.

[22]FiataroneA，MarksC，RyanD，etal.High-intensity strengthtraininginnonagenarians.Effectsonskeletal muscle.JournaloftheAmericanMedicalAssociation，1990，263（22）：3029-3034.

[23]ArnarsonA，GudnyO，RamelA，etal.Insulin-Like Growth Factor-1 and Resistance Exercise in Community Dwelling Old Adults.J Nutr Health Aging，2015，19（8）：856-860.

[24]Brook S，Wilkinson J，Smith K，et al.The metabolic and temporal basis of muscle hypertrophy in response to resistance exercise.Eur J Sport Sci，2015，doi：10.1080/ 17461391.2015.1073362.

[25]Van N，Petrovic M，Boeckxstaens P，et al.Treating sarcopenia in clinical practice：where are we now?Acta Clin Belg，2016，doi：10.1080/17843286.2016.1168064.

[26]Pinto L，Botelho B，Carneiro A，et al.Impact of creatine supplementation in combination with resistance training on lean mass in the elderly.J Cachexia Sarcopenia Muscle.2016，doi：10.1002/jcsm.12094.

[27]Bacurau V，Jannig R，Brum P，et al.Akt/mTOR pathway contributes to skeletal muscle anti-atrophic effect of aerobic exercise training in heart failure mice.Int J Cardiol，2016，214：137-147.

[28]Lee S，Kim M，Lim W，et al.Strenuous exercise induces mitochondrialdamageinskeletalmuscleofoldmice. Biochem Biophys Res Commun，2015，461（2）：354-360.

[29]Yan Z，Lira A，Greene P.Exercise training-induced regulationofmitochondrialquality.ExercSportSciRev，2012，40（3）：159-164.

[30]趙永軍，戴玉洲，陳彩珍，等.耐力、抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌衰減癥小鼠腓腸肌細(xì)胞自噬相關(guān)基因表達(dá)的影響.中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志，2016，5（35）：449-455.

2016.06.28

國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（31671237，31571220）

傅力，Email：lifu@tmu.edu.cn