李佳佳，陳彬川，李帥飛

（鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 眼科，河南 鄭州 450014）

臨床報道

雷珠單抗輔助雙微創(chuàng)眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)治療合并白內(nèi)障的增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變

李佳佳，陳彬川，李帥飛

（鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 眼科，河南 鄭州 450014）

目的分析雷珠單抗輔助雙微創(chuàng)眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)在白內(nèi)障合并增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變中的治療優(yōu)勢。方法收集行雷珠單抗輔助微切口白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合23G玻璃體切割術(shù)的33例患者33眼，觀察術(shù)后視力改善情況及術(shù)中、術(shù)后早期、遠(yuǎn)期并發(fā)癥，隨訪1～24個月。結(jié)果33例手術(shù)均順利完成，術(shù)中均無角膜切口滲漏、前房消失及后囊膜破裂發(fā)生，術(shù)中處理增殖膜時視網(wǎng)膜出血2例（6.1%），無醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔發(fā)生。術(shù)后視力較術(shù)前改善29例（87.9%），視力不變4例（12.1%）。末次隨訪時手術(shù)切口均愈合良好，前房中深，晶狀體缺如或人工晶體在位，無人工晶體夾持及移位發(fā)生，后囊膜混濁5例（15.2%），繼發(fā)新生血管性青光眼1例（3.0%），玻璃體腔積血2例（6.1%）。結(jié)論雷珠單抗輔助雙微創(chuàng)眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)很大程度地減小了手術(shù)創(chuàng)傷，角膜切口無需縫合即可獲得良好的密閉性，且雷珠單抗減少術(shù)中視網(wǎng)膜出血、易化增殖膜剝除，治療合并白內(nèi)障的增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變具有顯著優(yōu)勢且安全可靠。

雷珠單抗；微切口超聲乳化術(shù)；23G玻璃體切割術(shù)；白內(nèi)障；增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變

玻璃體切割術(shù)是當(dāng)前治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（proliferative diabetic retinopathy，PDR）的唯一有效手段，保證術(shù)中清晰的手術(shù)視野是其安全進(jìn)行的必要條件。術(shù)前白內(nèi)障和術(shù)中晶狀體混濁加重均可增加后節(jié)手術(shù)風(fēng)險，目前多主張采用白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合玻璃體切割術(shù)，隨著手術(shù)技術(shù)及設(shè)備的發(fā)展，微創(chuàng)眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)已有相關(guān)報道[1-3]。此外，PDR眼底大量新生血管增生，術(shù)中極易出現(xiàn)視網(wǎng)膜大出血，影響手術(shù)視野，從而增加手術(shù)操作和手術(shù)時間，而術(shù)前應(yīng)用抗新生血管因子藥物—雷珠單抗，可有效促使視網(wǎng)膜新生血管消退、減輕血管滲漏，減少術(shù)中視網(wǎng)膜大出血的發(fā)生[4-6]。本文回顧性分析鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院行雷珠單抗輔助微切口白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合23G玻璃體切割術(shù)的臨床資料，療效較好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集2014年1月-2016年8月本院行雷珠單抗輔助微切口白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合23G玻璃體切割術(shù)的33例患者33眼。其中，男性15例，女性18例；年齡44～72歲，平均60.6歲。術(shù)前最佳矯正視力：光感～0.15，光感3例，手動19例，指數(shù)4例，0.02～0.05者3例，0.05～0.15者4例。術(shù)前眼壓10.5～21.0（15.7±2.9）mmHg（1kPa=7.5mmHg）。白內(nèi)障核硬度Ⅱ級21例，Ⅲ級9例，Ⅳ級3例。PDRⅣ期17例，Ⅴ期11例，Ⅵ期5例。入選病例均為2型糖尿病患者，糖尿病病程均在5年以上，10年以上者28例，合并腎功能不全者4例，術(shù)前行基礎(chǔ)疾病治療，空腹血糖＜8.0 mmol/L，血壓≤135/85 mmHg，凝血功能檢測正常。

1.2 手術(shù)方法

所有患者均行微切口白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合23G玻璃體切割術(shù)，聯(lián)合手術(shù)前3～7 d行玻璃體腔穿刺注射10 g/L雷珠單抗0.05 ml（0.5 mg）。23G套管針于顳下方、2點位、10點位角膜緣后4mm處制作鞏膜穿刺口，顳下方套管連接灌注液，2點位及10點位套管暫時鞏膜釘堵塞。角膜緣3點位做側(cè)切口，前房注入黏彈劑，12點位做1.8 mm透明角膜主切口，連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離及水分界超聲乳化晶狀體核，注吸殘余皮質(zhì)，水密封主、側(cè)切口。采用23G玻璃體切割系統(tǒng)，切除中軸部玻璃體及積血，注入約0.2 ml曲安奈德混懸液，鞏膜頂壓器360°頂壓周邊視網(wǎng)膜，徹底切除周邊部及基底部玻璃體，并完成清除增殖膜、封閉裂孔、復(fù)位視網(wǎng)膜等操作。根據(jù)手術(shù)預(yù)后評估及后續(xù)治療方案決定是否人工晶體植入及硅油填充（人工晶體植入但未硅油填充者：鞏膜釘堵塞套管，前房注入黏彈劑，3.0 mm穿刺刀擴(kuò)大主切口，囊袋內(nèi)植入可折疊人工晶體1枚，注吸黏彈劑，水密封主切口；硅油填充但未人工晶體植入者：氣液交換后油氣交換），玻璃體切割術(shù)三通道切口8-0縫線各縫合1針。術(shù)后根據(jù)眼底熒光血管造影，行視網(wǎng)膜激光光凝。

1.3 術(shù)后治療及隨訪

局部抗菌、抗炎滴眼液點眼，短效散瞳藥點眼活動瞳孔，避免揉眼及壓迫眼球，玻璃體腔硅油填充者嚴(yán)格俯臥位。觀察患者術(shù)后最佳矯正視力、眼壓、眼前節(jié)、眼底情況及并發(fā)癥并做相應(yīng)處理，隨訪1～24個月，術(shù)后3～6個月取出硅油。

1.4 視力評估標(biāo)準(zhǔn)[3]

在標(biāo)準(zhǔn)對數(shù)視力表下，視力提高2行者為視力改善（視力低于0.1者，將光感、手動、指數(shù)、0.02、0.05、0.1相鄰級別之間視為1行），視力不提高或提高不足2行者為視力不變。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)過程及術(shù)中并發(fā)癥

33例手術(shù)均順利完成，微切口白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合23G玻璃體切割術(shù)中均無角膜切口滲漏、前房消失及后囊膜破裂發(fā)生。人工晶體植入但未硅油填充13例，硅油填充但未人工晶體植入20例。角膜水腫2例（6.1%），刮除角膜上皮后角膜透明；瞳孔縮小1例（3.0%），前房注入0.01 mg/ml腎上腺素約0.1 ml后散大；處理增殖膜時視網(wǎng)膜出血2例（6.1%），增加灌注壓及電凝止血處理。無醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔發(fā)生。

2.2 術(shù)后早期觀察及處理

術(shù)后早期最佳矯正視力：0.02～0.05者15例，0.05～0.15者10例，0.15～0.5者8例，較術(shù)前改善29例（87.9%），視力不變4例（12.1%），均為黃斑區(qū)受累嚴(yán)重患者。一過性高眼壓3例（9.1%），給予聯(lián)合應(yīng)用降眼壓藥物治療5d內(nèi)恢復(fù)正常，一過性低眼壓1例（3.0%），手術(shù)切口溪流實驗陰性，排除切口滲漏，眼部B超排除脈絡(luò)膜脫離，常規(guī)術(shù)后抗炎滴眼液點眼后眼壓升高。角膜水腫4例（12.1%）、前房纖維滲出3例（9.1%），給予局部用藥后1周內(nèi)緩解，無角膜失代償及瞳孔后黏連發(fā)生。

2.3 術(shù)后遠(yuǎn)期觀察及處理

末次隨訪時手術(shù)切口均愈合良好，前房中深，晶狀體缺如或人工晶體在位，無人工晶體夾持及移位發(fā)生，后囊膜混濁5例（15.2%），行Nd∶YAG激光后囊膜切開3例。繼發(fā)新生血管性青光眼1例（3.0%），行睫狀體冷凝聯(lián)合前部視網(wǎng)膜冷凝術(shù)；玻璃體腔積血2例（6.1%），給予保守治療后2周內(nèi)吸收，并補充眼底激光。

3 討論

玻璃體切割術(shù)治療PDR可因晶狀體混濁及視網(wǎng)膜大出血造成術(shù)野不清而增加手術(shù)風(fēng)險[4,7]。白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合玻璃體切割術(shù)首先清除混濁的晶狀體，同時保留后囊膜阻斷新生血管生長因子向前房移動，減少虹膜新生血管的發(fā)生，是目前公認(rèn)的最佳眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)方案[1,7]。術(shù)前應(yīng)用雷珠單抗可有效消退視網(wǎng)膜新生血管，減少術(shù)中出血，易化手術(shù)操作，縮短手術(shù)時間[4-6]。

微切口白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合23G微創(chuàng)玻璃體切割術(shù)真正實現(xiàn)了雙微創(chuàng)前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)的治療，具有明顯的治療優(yōu)勢。微切口白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)具有角膜生物力學(xué)影響小、角膜切口自閉性良好、術(shù)源性散光小及屈光狀態(tài)易于穩(wěn)定等優(yōu)勢，在眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)中微切口白內(nèi)障超聲乳化完成時僅作水密封角膜切口即可[1-2,8]。23G經(jīng)結(jié)膜免縫合玻璃體切割術(shù)可完成常規(guī)20G玻璃體切割術(shù)的大部分操作，手術(shù)效果相近，且縮短手術(shù)時間[9]。23G套管針制作切口后，留置套管可以作為切口標(biāo)記，同時避免手術(shù)器械反復(fù)經(jīng)過切口及轉(zhuǎn)動時造成的局部視網(wǎng)膜脫離[9-10]。23G玻璃體切割頭管徑更細(xì)，切割口距離頂端更近，可以貼近視網(wǎng)膜表面進(jìn)行增殖膜的切除，其高切速、低負(fù)壓模式在處理增殖膜時減少對視網(wǎng)膜的牽拉，有效避免醫(yī)源性裂孔的發(fā)生[9-10]。

雷珠單抗具有強大的抑制新生血管作用，減少血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、減少血管滲漏和抑制新生血管形成[4-5]。眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)前玻璃體腔穿刺注射雷珠單抗，可減少術(shù)中視網(wǎng)膜出血、改善手術(shù)視野、減少電凝次數(shù)及減少手術(shù)器械進(jìn)出眼內(nèi)的次數(shù)，同時，可促使視網(wǎng)膜表面纖維增生膜的機(jī)化收縮，與視網(wǎng)膜之間形成間隙，有利于術(shù)中增生膜的剝離及切除，減少術(shù)中醫(yī)源性裂孔形成，進(jìn)而提高手術(shù)成功率，縮短手術(shù)時間，改善手術(shù)預(yù)后[4-6]。

本研究中33例手術(shù)均順利完成，術(shù)中角膜切口均閉合良好，無角膜切口滲漏、前房消失及后囊膜破裂發(fā)生，玻璃體切割術(shù)期間前房穩(wěn)定，注入硅油時前房抵抗力強。筆者認(rèn)為：①預(yù)先建立后節(jié)手術(shù)通道；②后節(jié)手術(shù)通道避開角膜切口經(jīng)線；③鞏膜頂壓器于角膜切口經(jīng)線附近頂壓時動作盡量輕柔，可有效避免術(shù)中角膜切口滲漏[1-2]。23G玻璃體切割術(shù)切口縫合與否一直有較大爭議，楊一濤[11]的研究提示，鞏膜切口是否縫合與術(shù)后低眼壓的發(fā)生密切相關(guān)，建議縫合上方2個鞏膜切口，本研究對三通道切口均可吸收縫線縫合1針，有效地避免了術(shù)后低眼壓及其他嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。

PDR患者術(shù)后視力恢復(fù)程度與病變是否累及黃斑區(qū)密切相關(guān)，本研究術(shù)后視力改善29例（87.9%），視力不變4例（12.1%），取得較好的治療效果。雷珠單抗的應(yīng)用有效地減少了術(shù)中視網(wǎng)膜出血的發(fā)生，本研究術(shù)中視網(wǎng)膜出血2例（6.1%），與章暉等[6]的研究結(jié)果（4.7%）相近，且本研究中無術(shù)源性視網(wǎng)膜裂孔發(fā)生。術(shù)后遠(yuǎn)期發(fā)生新生血管性青光眼1例和視網(wǎng)膜再出血2例，與患者術(shù)后是否定期隨訪關(guān)系密切，筆者認(rèn)為控制血糖是根本，定期復(fù)查眼底病變，必要時補充眼底激光和再次玻璃體腔穿刺注射雷珠單抗，可在一定程度上避免新生血管性青光眼和視網(wǎng)膜再出血的發(fā)生。

雷珠單抗輔助微切口白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合23G玻璃體切割術(shù)很大程度地減小了手術(shù)創(chuàng)傷，角膜切口無需縫合即可獲得良好的密閉性，前房穩(wěn)定，雷珠單抗減少術(shù)中視網(wǎng)膜出血、易化增殖膜剝除，有效地簡化了手術(shù)步驟。雷珠單抗輔助眼前后節(jié)聯(lián)合手術(shù)治療合并白內(nèi)障的增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變具有優(yōu)勢且安全可靠。但因本研究納入的病例數(shù)目有限，且隨訪時間短，未作臨床隨機(jī)對照實驗，故仍需大樣本、多中心臨床隨機(jī)對照實驗來繼續(xù)深入研究。

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（張蕾 編輯）

R774.1

B

10.3969/j.issn.1005-8982.2017.28.025

1005-8982（2017）28-0124-03

2016-10-09