杜明瑤 王運(yùn)良

解放軍第一四八中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 淄博 255300

·綜述·

缺血性和出血性腦卒中病人急性期血壓管理

杜明瑤 王運(yùn)良△

解放軍第一四八中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山東 淄博 255300

缺血性腦卒中；出血性腦卒中；血壓；急性期

急性缺血性腦卒中(AIS)不適合溶栓的病人給予積極的降低血壓(BP)治療未顯示出明顯益處。對(duì)適合阿替普酶血管內(nèi)溶栓的病人，溶栓開(kāi)始前BP>185/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或溶栓后24 h內(nèi)BP>180/105 mmHg臨床預(yù)后不良。BP的變化可能與神經(jīng)功能結(jié)果不良有關(guān)，并有增加腦梗死出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。顱內(nèi)出血(ICH)病人積極降壓不引起明顯的腦低灌注和血腫周圍缺血，盡管顱內(nèi)出血病人積極降低BP是安全的，但不能明顯改善臨床結(jié)果。

1 缺血性腦卒中

AIS早期BP升高的處理是目前臨床上懸而未決的關(guān)鍵問(wèn)題，盡管應(yīng)用抗高血壓藥物積極降低BP合理，但是否應(yīng)該早期降壓一直存在爭(zhēng)議。支持降壓者認(rèn)為能減輕或預(yù)防腦水腫及限制梗死的出血轉(zhuǎn)化，而反對(duì)者認(rèn)為，AIS降壓引起的缺血半暗帶加重缺血中心灶擴(kuò)大，因這些區(qū)域的大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受到破壞[1]。目前，需要解決的關(guān)鍵問(wèn)題是AIS后何時(shí)開(kāi)始降壓治療、降壓的速度如何把握、降低BP多少及AIS后應(yīng)用什么樣的降壓藥物最好。

1．1 AIS的BP異常 多數(shù)AIS病人表現(xiàn)BP升高，目前還不清楚這是一種代償機(jī)制還是與其他多種因素有關(guān)，如疼痛、脫水或慢性疾病等。中國(guó)急性卒中試驗(yàn)(CAST)和國(guó)際卒中試驗(yàn)(IST)是一種多中心試驗(yàn)，CAST報(bào)道AIS最初2 d 75%病人發(fā)生收縮壓(SBP)升高，25%病人SBP>180 mmHg。而IST報(bào)道80%發(fā)生BP升高，28%病人SBP>180 mmHg。CAST和IST研究發(fā)現(xiàn)被多數(shù)實(shí)驗(yàn)支持。雖不具有普遍性，但缺血性卒中后BP升高似乎發(fā)生在急性早期，數(shù)月后降低。研究發(fā)現(xiàn)，早期降低SBP 20%～30%與功能恢復(fù)有關(guān)，在動(dòng)脈溶栓治療病人，AIS后早起降低SBP可能與血管再通有關(guān)[2]。

最近一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，卒中后3 h內(nèi)平均SBP 僅輕度高于發(fā)病前水平；另一研究發(fā)現(xiàn)，平均SBP高于發(fā)病前17.9 mmHg。這些發(fā)現(xiàn)與顱內(nèi)出血(ICH)發(fā)病前血壓明顯增高不同，為卒中后急性期降低BP的風(fēng)險(xiǎn)和益處提出合理的解釋[1]。

1．2 AIS的大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能 正常情況下，全身BP發(fā)生改變但腦血流維持在一定范圍，通過(guò)腦自動(dòng)調(diào)節(jié)達(dá)到平衡。動(dòng)力性腦血管系統(tǒng)在平均動(dòng)脈壓(MAP)50～150 mmHg變化范圍內(nèi)引起收縮和舒張反應(yīng)，以維持腦血流穩(wěn)定，低于調(diào)節(jié)范圍以下發(fā)生腦缺血。相反，MAP增高時(shí)腦血管發(fā)生收縮，血管內(nèi)皮細(xì)胞伸展。血壓過(guò)高時(shí)，腦血管不能發(fā)生有效的收縮以對(duì)抗高灌注壓，而使自動(dòng)調(diào)節(jié)失敗，引起腦水腫和出血。長(zhǎng)期未經(jīng)治療的高BP可影響自動(dòng)調(diào)節(jié)，AIS損害自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，盡管對(duì)人類和動(dòng)物研究得出不一致結(jié)論，但腦血流更密切反映全身動(dòng)脈BP。因此，AIS后高BP能維持缺血半暗帶灌注，反映了一種代償或保護(hù)性生理反應(yīng)[3]。

1．3 BP作為AIS的預(yù)后指征 目前，對(duì)AIS病人BP維持的最佳目標(biāo)仍然不明，入院時(shí)BP過(guò)高或過(guò)低都可導(dǎo)致預(yù)后不良。IST的研究證實(shí)，血壓增高或降低都是預(yù)后不良的獨(dú)立指征(14 d內(nèi)死亡或6個(gè)月死亡或殘疾)，但BP<150 mmHg引起預(yù)后不良的發(fā)生率最低[4]。前瞻性研究觀察900例以上AIS病人也證實(shí)，早期和晚期死亡與入院時(shí)SBP的U型曲線有關(guān)。Vemmos等[5]發(fā)現(xiàn)，SBP高于或低于130 mmHg范圍10 mmHg以上，1個(gè)月或1 a內(nèi)死亡的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加，雖這兩項(xiàng)研究證實(shí)預(yù)后不良與SBP的U型曲線有關(guān)，但由于對(duì)SBP的參照點(diǎn)不同，引起的預(yù)后指征不明確。

其他研究也發(fā)現(xiàn)SBP與病人結(jié)果之間的直接聯(lián)系。Stead等[6]發(fā)現(xiàn)，SBP<155 mmHg較SBP在155～220 mmHg病人90 d內(nèi)更可能死亡。西歐卒中試驗(yàn)定義首次BP>160/90 mmHg為初始高BP，發(fā)現(xiàn)初始BP增高與BP正常病人(SBP 120～160 mmHg，舒張壓60～90 mmHg)相比21 d死亡或殘疾增加。但Jensen等[7]發(fā)現(xiàn)，在調(diào)整其他預(yù)后因素后，盡管初始BP較高，但降低BP后預(yù)后良好的比例減少，降低BP不是預(yù)后良好的獨(dú)立因素，提示入院時(shí)高BP可能是其他因素的標(biāo)志，如卒中嚴(yán)重性或高BP發(fā)病前指征，而不能作為獨(dú)立的預(yù)后指征。這些研究?jī)H將入院時(shí)BP作為評(píng)估結(jié)果，國(guó)際卒中試驗(yàn)將血流動(dòng)力學(xué)檢查與BP改變相結(jié)合觀察AIS 24 h內(nèi)BP變化與后期結(jié)果之間的聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)24 h內(nèi)SBP升高與神經(jīng)系統(tǒng)損害及功能不良密切相關(guān)，而且降壓幅度較大(>75 mmHg)或BP增高25 mmHg以上者預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)最高。

圍繞缺血性卒中病人BP與結(jié)果之間的關(guān)系存在爭(zhēng)議，Ishitsuka等[8]對(duì)這種關(guān)系評(píng)估后發(fā)現(xiàn)，發(fā)病48 h以上SBP介于144～153 mmHg及以上者神經(jīng)功能恢復(fù)較好的可能性降低，甚至在調(diào)整多種混雜因素后也有類似聯(lián)系，但未發(fā)現(xiàn)BP增高能增加神經(jīng)功能惡化與預(yù)后不良之間的聯(lián)系。

2 AIS的BP管理

多項(xiàng)研究證實(shí)，缺血性卒中最初幾天，在無(wú)藥物干預(yù)的情況下BP是降低的，而目前的爭(zhēng)議是對(duì)AIS后是否給予積極藥物治療以降低或升高BP，或是不進(jìn)行處理，等到BP超過(guò)一定的限度才給予治療。一項(xiàng)研究對(duì)比了拉貝洛爾、賴諾普利和安慰劑對(duì)卒中包括腦梗死和原發(fā)性腦出血(ICH)病人的影響，對(duì)BP>160 mmHg者分為2組：急性治療組BP降低21 mmHg，安慰劑組BP降低11 mmHg，發(fā)現(xiàn)2周期間死亡或殘疾的主要結(jié)果無(wú)明顯不同。雖然2組間在治療目標(biāo)內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重不良事件沒(méi)有增加，但3個(gè)月時(shí)急性治療組病死率從20.3%降低到9.7%[9]。急性卒中伴BP升高病人應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑坎地沙坦降低BP的治療試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，超過(guò)25%的病人同時(shí)也接受其他抗高血壓藥物。與安慰劑組相比7 d時(shí)SBP降低5 mmHg，6個(gè)月時(shí)2組間死亡、心肌梗死或卒中復(fù)發(fā)方面無(wú)明顯差異，但坎地沙坦組功能不良結(jié)果的風(fēng)險(xiǎn)輕度升高[10]。

最近一項(xiàng)中國(guó)AIS抗高血壓試驗(yàn)(CATIS)對(duì)發(fā)病48 h內(nèi)適度降壓與14 d時(shí)死亡或嚴(yán)重殘疾的影響進(jìn)行評(píng)估，病人隨機(jī)SBP在140～220 mmHg，排除標(biāo)準(zhǔn)包括溶栓、心力衰竭、急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛、房顫、主動(dòng)脈夾層、腦血管狹窄、深度昏迷或高血壓抵抗。干預(yù)組最初24 h內(nèi)BP目標(biāo)是SBP降低10%～25%，7 d內(nèi)達(dá)140/90 mmHg。具體方案是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑作為一線藥物，鈣通道阻滯劑作為二線藥物，利尿藥為三線藥物，3個(gè)月期間2組間死亡和嚴(yán)重殘疾無(wú)明顯差異。提示除非適合溶栓或BP>220/120 mmHg病人需急性降低BP才能改善結(jié)果外，如存在其他共病，應(yīng)根據(jù)個(gè)體臨床情況是否給予降壓治療，但需要大型前瞻性臨床試驗(yàn)以確定降壓治療的最佳標(biāo)準(zhǔn)[11]。

對(duì)入院前接受抗高BP治療的AIS病人是否繼續(xù)使用或停用抗高BP藥物也存在爭(zhēng)議，研究報(bào)道，對(duì)以前使用抗高BP藥物的AIS病人，在癥狀發(fā)作48 h內(nèi)分別給予停用或繼續(xù)以前的抗高BP藥物，雖2組間SBP不同，但2周時(shí)2組間死亡或殘疾的主要結(jié)果無(wú)差異，雖然提示AIS病人繼續(xù)使用抗高BP藥物是安全的，但應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度[12]。

最近對(duì)一氧化氮(NO)與卒中的研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論停用或繼續(xù)使用的抗BP壓藥物，對(duì)發(fā)病6 h內(nèi)的AIS何ICH病人有某些益處，但對(duì)90 d改良的Rankin評(píng)分有中性作用[13]。接受硝酸甘油治療病人的低BP和頭痛的發(fā)生率高，但在繼續(xù)使用以前的抗高BP藥物者肺炎、吞咽困難、殘疾和認(rèn)知損害發(fā)生增多，提示對(duì)伴吞咽困難的病人發(fā)病1周內(nèi)不急于降壓治療，再重新或繼續(xù)使用以前的抗高BP藥物時(shí)要對(duì)吞咽的安全性進(jìn)行評(píng)估。對(duì)急性卒中靜脈使用抗高BP藥物的資料有限，目前僅有兩項(xiàng)小樣本研究，一項(xiàng)是評(píng)估拉貝地爾和尼卡地平在降低MAP與BP的不同變化，接受尼卡地平較接受拉貝地爾的病人在1 h內(nèi)更可能達(dá)到MAP目標(biāo)。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，尼卡地平治療組需要逐漸調(diào)整劑量和加用其他抗高BP藥物輔助治療。

2．1 溶栓病人的血壓管理 盡管對(duì)AIS病人的BP管理無(wú)明確規(guī)定，但某些需要溶栓治療而B(niǎo)P高于閾值以上的AIS病人，推薦降低BP是合理的。對(duì)溶栓后ICH的相關(guān)因素評(píng)估發(fā)現(xiàn)，ICH風(fēng)險(xiǎn)與舒張壓升高有關(guān)，因此，神經(jīng)疾病與卒中研究院(NINDS)對(duì)入組病例有嚴(yán)格要求，需要BP低于185/110 mmHg，BP目標(biāo)低于180/105 mmHg并維持24 h以上。一項(xiàng)rt-PA溶栓研究證實(shí)，溶栓后24 h內(nèi)BP升高與3個(gè)月時(shí)預(yù)后不良有關(guān)，包括癥狀性出血、死亡和神經(jīng)功能殘疾，發(fā)現(xiàn)溶栓后24 h內(nèi)SBP介于141～150 mmHg效果最佳[14]。但也有對(duì)溶栓劑量與積極降低BP的對(duì)照試驗(yàn)提出以下問(wèn)題：①小劑量(0.6 mg/kg)與標(biāo)準(zhǔn)劑量(0.9 mg/kg)rt-PA能否提供同等益處？② 積極降壓(降壓目標(biāo)130～134 mmHg)和目前指南推薦的降壓標(biāo)準(zhǔn)(SBP=180 mmHg)相比較有何異同？③小劑量rt-PA能否減少癥狀性ICH風(fēng)險(xiǎn)？④積極降低BP和rt-PA溶栓能否減少ICH的風(fēng)險(xiǎn)？

目前，AHA/ASA對(duì)AIS治療指南推薦拉貝洛爾和尼卡地平作為一線用藥，盡管支持這種推薦的資料有限，Martin等的回顧性研究建議AIS病人接受標(biāo)準(zhǔn)rt-PA溶栓和積極降壓治療，拉貝洛爾為標(biāo)準(zhǔn)治療，而應(yīng)用拉貝洛爾加尼卡地平為積極治療，標(biāo)準(zhǔn)和積極治療組在3 h內(nèi)達(dá)目標(biāo)血壓同等有效，但積極降壓較單用拉貝洛爾者明顯縮短住院時(shí)間。

2．2 BP變化的影響 BP變化也是AIS病人取得最佳結(jié)果的重要檢測(cè)指標(biāo)，Stead等[6]對(duì)缺血性卒中病人BP變化的影響評(píng)估后發(fā)現(xiàn)，BP波動(dòng)的范圍大與90 d時(shí)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。VISTA協(xié)作組報(bào)道24 h后SBP變化較大與臨床預(yù)后不良相關(guān)，而舒張壓變化對(duì)臨床結(jié)果影響很小。對(duì)溶栓治療病人的評(píng)估也發(fā)現(xiàn)類似結(jié)果，發(fā)現(xiàn)BP變化與DWI損傷擴(kuò)大及臨床預(yù)后不良有關(guān)，SBP變化與ICH和死亡呈陽(yáng)性關(guān)系。BP變化也可能由于卒中嚴(yán)重性引起，因此，臨床癥狀加重也可能導(dǎo)致BP改變，目前臨床上對(duì)AIS病人BP變化的評(píng)估采用BP變化指數(shù)和任意動(dòng)脈轉(zhuǎn)換指數(shù)作為臨床結(jié)果的預(yù)后指標(biāo)[15]。

2．2．1 誘發(fā)高BP：除對(duì)AIS病人BP治療外，少數(shù)研究報(bào)道升高BP的益處。Olsen等[9]證實(shí)，升高全身BP能恢復(fù)腦血流以增加缺血半暗帶的腦灌注，但也提示發(fā)生腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)可能大于益處。某些研究評(píng)估應(yīng)用血管加壓素升高全身BP與結(jié)果的關(guān)系，對(duì)癥狀發(fā)作12 h內(nèi)的AIS病人靜注鹽酸苯福林將BP升高到一定范圍，發(fā)現(xiàn)能改善神經(jīng)缺失癥狀，對(duì)30%～50%病人有效，BP升高數(shù)分鐘內(nèi)神經(jīng)缺損改善。也有研究證實(shí)，應(yīng)用升壓藥物將MAP升高23%，能減少神經(jīng)殘疾的發(fā)生。盡管得出這些陽(yáng)性結(jié)果，但需對(duì)缺血性卒中后升高BP的潛在不良反應(yīng)進(jìn)行考慮，尤其是ICH和加重腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)。另外，應(yīng)用血管加壓藥物可引起心律失常和腎功能不全的風(fēng)險(xiǎn)。

2．2．2 顱內(nèi)血腫：急性ICH病人常表現(xiàn)BP升高，但對(duì)最佳治療方案一直存在爭(zhēng)議。從生理學(xué)上來(lái)說(shuō)，BP相對(duì)低可持續(xù)加重低灌注，如果快速降低BP，可發(fā)生腦低灌注隨后發(fā)生腦缺血和加重神經(jīng)功能缺損。如果BP持續(xù)升高，可引起進(jìn)一步出血或加重腦水腫導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損。根據(jù)目前證據(jù)提出的主要臨床問(wèn)題如下：①積極降低BP能否減少血腫擴(kuò)大的風(fēng)險(xiǎn)；②降低BP能否引起大腦低灌注和缺血；③ICH和高BP病人的最佳降壓目標(biāo)如何。ICH血腫擴(kuò)大的風(fēng)險(xiǎn)與神經(jīng)功能缺失有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)，38%病人24 h內(nèi)血腫體積擴(kuò)大，這些病人神經(jīng)功能缺失更常見(jiàn)。也有研究發(fā)現(xiàn)，ICH 24 h內(nèi)降壓達(dá)最低目標(biāo)時(shí)約1/3病人血腫擴(kuò)大減小，72 h血腫減輕[16]。

2．2．3 顱內(nèi)出血BP異常：ICH時(shí)常見(jiàn)BP急劇升高，近70%的病人SBP在發(fā)病1 h內(nèi)>140 mmHg，英國(guó)一項(xiàng)研究證實(shí)，ICH發(fā)病前BP升高，入院或24 h內(nèi)BP升高病人死亡和嚴(yán)重殘疾的風(fēng)險(xiǎn)增加。也發(fā)現(xiàn)入院時(shí)的低BP與臨床結(jié)果惡化有關(guān)，入院時(shí)SBP<100 mmHg，52%病人有早期神經(jīng)功能減低，在這些病例中，心血管疾病是死亡最常見(jiàn)的原因，而這類病人發(fā)病前常伴心衰和冠心病[17]。

2．2．4 血腫周圍灌注與腦缺血：ICH的BP升高可能有多種因素，臨床認(rèn)為快速降低BP引起神經(jīng)功能降低，長(zhǎng)期高BP使腦自動(dòng)調(diào)節(jié)發(fā)生變化，血壓降低至調(diào)節(jié)范圍以下導(dǎo)致自動(dòng)調(diào)節(jié)失敗和腦缺血。早期研究提出，快速降低BP引起腦血流減少，增加血腫周圍缺血的風(fēng)險(xiǎn)，但后來(lái)的成像技術(shù)研究不支持以前的發(fā)現(xiàn)。Powers等[18]證實(shí)中、小血腫病人快速降低BP 17 mmHg全腦和血腫周圍腦血流不發(fā)生改變，CT灌注研究提示有足量灌注而無(wú)半暗帶。Butcher等[12]發(fā)現(xiàn)，SBP>180 mmHg的ICH病人快速降低BP<150 mmHg，與180 mmHg組相比血腫周圍腦血流的相對(duì)變化無(wú)明顯不同，且BP降低的數(shù)值與血腫周圍腦血流無(wú)關(guān)，證實(shí)ICH病人快速降低或升高BP不增加血腫周圍缺血。

3 顱內(nèi)出血的BP控制

由于卒中與入院或住院期間的血壓升高有關(guān)，如在急性期控制BP能改善病人的結(jié)果。但由于多數(shù)研究樣本量小，不足以證明ICH后降壓治療的安全性和有效性。ICH時(shí)BP升高可引起血腫擴(kuò)大和神經(jīng)功能減退的風(fēng)險(xiǎn)，因此對(duì)是否給予積極降壓治療存在爭(zhēng)議。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)ICH病人分別降低目標(biāo)為140 mmHg和180 mmHg，24 h內(nèi)140 mmHg組血腫擴(kuò)大的平均比例明顯減少[19]。另一研究對(duì)SBP>170 mmHg的ICH病人降壓治療的安全性和可行性進(jìn)行評(píng)估發(fā)現(xiàn)，最終降壓目標(biāo)為110～140 mmHg組22例病人9例出現(xiàn)降壓治療并發(fā)癥，提示提示積極降壓治療不是最佳選擇[20]。另外，雖積極降壓治療許多病人發(fā)生神經(jīng)功能缺失或嚴(yán)重不良反應(yīng)，但大型國(guó)際試驗(yàn)認(rèn)為確定選擇性血壓治療靶點(diǎn)是安全、可行的，對(duì)降壓的目標(biāo)值沒(méi)有達(dá)成共識(shí)。

4 存在爭(zhēng)議

盡管對(duì)腦出血的研究?jī)A注了大量人力和財(cái)力，但圍繞ICH病人血壓治療領(lǐng)域一直存在爭(zhēng)議，主要包括降壓引起血腫周圍缺血的風(fēng)險(xiǎn)和改善臨床結(jié)果的最佳血壓目標(biāo)。多數(shù)研究對(duì)血腫周圍缺血進(jìn)行詳細(xì)研究，雖個(gè)別病人可能有血腫周圍腦血流減少和缺血，但總體認(rèn)為BP降低不因引起明顯的血腫周圍缺血[21]。多項(xiàng)大型國(guó)際試驗(yàn)未證實(shí)積極降壓與根據(jù)指南治療有明顯的神經(jīng)功能減退，醫(yī)生有時(shí)可能面對(duì)腦灌注降低病人，極少數(shù)是由血腫周圍缺血引起，但需要有完整的臨床資料證實(shí)。目前針對(duì)高BP性ICH和病人BP目標(biāo)的安全和有效性開(kāi)展的某些臨床試驗(yàn)，但遺憾的是未得出明確答案。雖然試驗(yàn)未顯示降壓能改善臨床結(jié)果，但也未證實(shí)積極降壓帶來(lái)的任何傷害。積極降壓未被當(dāng)前的文獻(xiàn)支持，也可能引起病人癥狀加重而入住ICU或增加住院時(shí)間，從而導(dǎo)致整體費(fèi)用增加。

5 結(jié)論

目前，討論的問(wèn)題是急性卒中后超急性期最佳的血壓管理，仍未解決的問(wèn)題是急性卒中后的BP急性升高是一種生理性或保護(hù)性反應(yīng)還是應(yīng)激反應(yīng)對(duì)腦組織造成的傷害，以及降低BP是否有益。雖然對(duì)卒中急性期抗高BP治療無(wú)明確規(guī)定，但目前的證據(jù)提示，對(duì)多數(shù)不適合溶栓的AIS病人，在排除其他急性嚴(yán)重并發(fā)癥，如動(dòng)脈夾層和心肌梗死，給予抗高BP治療是安全的，對(duì)適合溶栓病人，目前推薦在BP>185/110 mmHg者溶栓前應(yīng)謹(jǐn)慎降低BP，治療后24 h應(yīng)維持BP<180/105 mmHg。降壓時(shí)應(yīng)選擇快速起效藥物，以免BP波動(dòng)，BP較高或忽高忽低可能與臨床預(yù)后不良有關(guān)，甚至增加梗死出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。也應(yīng)考慮藥物對(duì)共病、心率和顱內(nèi)壓影響，但還沒(méi)有大樣本對(duì)照試驗(yàn)評(píng)估那種抗高BP藥物具有最佳臨床效果。自發(fā)性ICH病人常伴BO升高，雖然早期研究提示降低BP增加血腫周圍低灌注和缺血的風(fēng)險(xiǎn)，但多數(shù)前瞻性研究證實(shí)BP降低不引起血腫周圍低灌注和缺血。以前資料證實(shí)，ICH病人BP升高與血腫擴(kuò)大有關(guān)，某些權(quán)威研究證實(shí)，積極降壓不僅安全而且能減少血腫擴(kuò)大。

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(收稿2017-03-16)

責(zé)任編輯：夏保軍

R743．3

A

1673-5110(2017)17-0107-04

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.17.036

△通信作者：王運(yùn)良，男，主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師。研究方向：腦血管病和神經(jīng)變性疾病。Email：wangyunliang81@163.com