趙晨鈺，畢勝

腦卒中是指突然發(fā)生的、由腦血管病變引起的局限性或全腦功能障礙，分為出血性和缺血性腦卒中[1]，具有發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高、復(fù)發(fā)率高等四大特點[2]。在我國，每年都會有600多萬新增腦卒中患者[3]，其中大約有2/3能存活下來，但卻有1/2的患者存在不同程度的運動功能障礙[2]，嚴(yán)重影響患者的生活及工作，給其家庭造成沉重的負(fù)擔(dān)。

目前針對腦卒中引起的運動功能障礙，康復(fù)評定主要以定性評價和半定量評價為主[4]，且多由醫(yī)師憑經(jīng)驗做出判斷，主觀性強、效率低、靈敏度差[5-6]。因此，有效識別神經(jīng)肌肉系統(tǒng)的運動特征，構(gòu)建客觀量化的康復(fù)功能評價體系顯得尤為重要。腦電(Electroencephalogram，EEG)信號包含了大腦對軀體運動的控制信息，而表面肌電(Surface Electromyography，sEMG)信號則可以反映出肌肉對大腦控制意圖的功能響應(yīng)信息，能夠直接反應(yīng)運動神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)[5]，通過對EEG和EMG的研究，可以反應(yīng)腦損傷后異常的肌肉協(xié)同模式及大腦皮層功能重組的情況[7-10]，可以更系統(tǒng)地解釋運動控制過程及運動障礙的病理機制[5]，同時也為神經(jīng)康復(fù)的運動功能評價提供了新的方法。近年來關(guān)于腦電、肌電的相干性研究已成為運動功能評價研究的趨勢，得到越來越多的重視。本文現(xiàn)將腦卒中患者的相干性研究文獻做一簡單綜述。

1 相干性定義

相干性分析是近年來提出的一種反映信號間同步程度的分析方法[11]，是指兩個信號間的線性關(guān)系[7, 11]或相互依賴程度[12]，其大小可以用相干系數(shù)值表示。兩個信號a和b在某頻率f的相干系數(shù)值為兩者功率譜密度(Power-Spectrum Density，PSD)和互譜密度(Cross-Spectrum Density，CSD)的函數(shù)[11]。可通過數(shù)-模轉(zhuǎn)換及相應(yīng)的頻譜分析得到兩個信號間的相干系數(shù)值。相干系數(shù)值為一個沒有單位的實數(shù)，范圍為0～1[7, 12-13]；0表示兩個信號間的功率和相位為非線性關(guān)系，1表示兩個信號間的功率和相位為完全的線性關(guān)系[7, 12-14]。相干系數(shù)值越大，說明兩個信號活動的同步程度越高，兩者相互依賴、相互聯(lián)絡(luò)的程度越強[13]。

2 相干性分類

2.1 EEG-EMG相干 EEG-EMG相干指的是大腦活動時的腦電信號和肌肉收縮時的肌電信號節(jié)律活動之間的線性耦合[12]，可以用來探索大腦皮層的腦電信號與表面肌電信號間的關(guān)聯(lián)性，又被稱為皮層肌肉相干性(Corticomuscular Coherence，CMC)。通過對健康人的研究已經(jīng)證明控制肌肉功能的直接連接都來自于對側(cè)大腦運動皮層，而與肌肉同側(cè)的運動皮層區(qū)域沒有明顯相干性[12]。這一結(jié)論與生理學(xué)中左右軀體的運動、感覺分別受對側(cè)大腦半球支配相一致[12]。Chakarov等[15]研究發(fā)現(xiàn)在15～45Hz頻段的CMC值隨動態(tài)力量水平的增長呈現(xiàn)線性增長，即CMC值是一個高水平的動態(tài)同步過程。但也有研究表明beta頻段(13～30Hz)的CMC值與靜態(tài)力量的輸出有關(guān)，而gamma頻段(31～45Hz)的相干性與動態(tài)力量的輸出有關(guān)[16]。而Mendez-Balbuena等[17]則發(fā)現(xiàn)在不同低水平力量的頻率不可預(yù)測的情況下，CMC值明顯更低，力的頻率的不可預(yù)測性會導(dǎo)致皮質(zhì)脊髓束同步性的減低、皮層和肌肉活化作用的增加及性能減低。通過對健康人的研究，表明EEG-EMG相干性可能與運動的性能(如力量等)有關(guān)，也許可以通過相干評價腦卒中患者的運動性能，但不同頻段相干值的意義等仍需進一步研究。

2.2 EEG-EEG相干 EEG-EEG相干是指成對腦電信號在某一頻率范圍內(nèi)波動形式的一致程度[13]。精確的說，兩個腦電信號間的相干性被定義為兩者間的互功率(即兩個信號間的絕對功率值標(biāo)準(zhǔn)化)[8]。人類大腦的活動分為不同的功能區(qū)域，各個功能區(qū)并不是相互獨立存在的，而是在時間、空間和頻域上具有一定的聯(lián)系，從而形成一個個復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)[11]。這種網(wǎng)絡(luò)間的聯(lián)系依賴于具有相似特征的神經(jīng)元同時放電而產(chǎn)生的同步震蕩，以實現(xiàn)神經(jīng)信息的傳導(dǎo)和不同大腦功能區(qū)間的協(xié)同工作[11, 18]。

EEG-EEG相干性分析可以作為不同大腦皮層區(qū)域間功能聯(lián)系的指示器[8]，有效提取腦功能區(qū)間的網(wǎng)絡(luò)聯(lián)系和協(xié)同工作模式[11]?？捎肊EG-EEG相干性分析大腦皮層區(qū)域間的功能耦合，研究不同腦區(qū)間的功能聯(lián)系，為患者的進一步康復(fù)治療提供依據(jù)。

2.3 EMG-EMG相干 EMG-EMG相干性可用于評估兩塊肌肉在頻域中活化的一致程度，即可以量化兩肌肉間的振蕩同步，為控制肌肉的運動神經(jīng)元間共突觸驅(qū)動共享提供客觀的檢測方法[19]。頭皮腦電的記錄存在一定的困難[14]，且容易受到外部多種因素干擾，如眼電信號、視覺反饋等。但是在同樣的任務(wù)中，導(dǎo)致EEG-EMG相干性的驅(qū)動同樣可以引起共同激活的主動肌群間的肌間相干性。EMG-EMG相干性原理也許可以給出一種關(guān)于下行皮質(zhì)驅(qū)動的信息(類似于皮層肌肉耦合信息)，可為皮質(zhì)下運動的驅(qū)動提供一種額外的見解[14]。

3 腦卒中患者相干性研究

3.1 EEG-EMG相干性研究 Hallett等[20]為評估錐體束損傷后，身體對側(cè)和同側(cè)運動皮層與肌肉間的功能聯(lián)系，對皮層下卒中患者進行屈肘、伸腕及手指抓握動作時的EEG-EMG相干性研究，結(jié)果與正常人的研究相似，顯著相干性出現(xiàn)在對側(cè)感覺運動區(qū)，身體同側(cè)運動區(qū)沒有觀察到明顯的相干性[12]。他們認(rèn)為只有身體對側(cè)運動區(qū)聯(lián)系失敗時，同側(cè)運動區(qū)才會發(fā)揮作用，所以運動功能恢復(fù)較好的患者，同側(cè)EEG-EMG相干性不顯著[20]；另一種解釋是身體同側(cè)的感覺運動皮層是通過皮層-皮層間的連系或多突觸通路來幫助患側(cè)大腦進行運動控制的[21]。此外，他們還發(fā)現(xiàn)患者患側(cè)手部和前臂的肌肉相干性更小，但肱二頭肌的相干性與健側(cè)沒有明顯不同，這可能是由于肩肘的運動功能首先恢復(fù)的原因，但機制尚不清楚[20]。由于EEG-EMG相干性研究多集中于功能恢復(fù)較好的患者，研究結(jié)果多與正常人相似。為此，Yin Fang等[22]對功能恢復(fù)較差的卒中患者在做“伸手夠物動作(reaching動作)”時進行EEG-EMG相干性研究；結(jié)果表明患者患側(cè)的三角肌、肱二頭肌、肱三頭肌的EEG-EMG相干性在beta和gamma頻段都降低，且gamma頻段EEG-EMG相干性降低更顯著甚至是缺失。已有研究表明beta頻段(13～30Hz)皮層肌肉相干性與靜態(tài)力輸出有關(guān)，gamma頻段(31～45Hz)皮層肌肉相干性多與認(rèn)知、記憶等大腦皮層信息整合有關(guān)[16]。因此，通過對不同頻段的EEG-EMG相干性進行分析，可以對神經(jīng)運動系統(tǒng)的不同功能狀態(tài)進行評價。

Carlowitz-Ghori等[23]也進行了腦卒中急性期和慢性期兩個階段的CMC研究：通過對8～44Hz頻段拇短展肌的研究表明卒中急性期健側(cè)CMC幅度比患側(cè)大，且比慢性期健側(cè)CMC幅度大；與慢性期及健康對照組相比，急性期健患兩側(cè)的CMC峰值所在頻率都降低；而慢性期，CMC在幅度和頻率方面都沒有表現(xiàn)出大腦半球間或組間差異。因此，卒中急性期CMC的改變是一種抑制性的臨時減低，在恢復(fù)過程中可以逐漸正?；痆23]。說明CMC在幅度和頻率方面的變化隨著時間的推移可以反映出運動功能恢復(fù)的過程。

馬培培等[5]通過對卒中患者下肢膝關(guān)節(jié)“屈、伸”運動的研究表明隨著運動功能的逐漸恢復(fù)，患者健患兩側(cè)EEG-EMG相干性在gamma頻段的差異會逐漸縮小，這為康復(fù)過程運動功能的評價提供了依據(jù)。由此進一步說明EEG-EMG相干性可以用來描述卒中病人運動功能的康復(fù)狀態(tài)，且定量化的評價更客觀。

3.2 EEG-EEG相干性研究 Hallett等[18]為研究童年期卒中導(dǎo)致肌張力障礙的起因，對兒童期卒中遺留肌張力障礙的患者和健康對照組進行研究，發(fā)現(xiàn)在休息狀態(tài)下患者半球間相干性顯著小于正常人，功能越差，肌張力障礙越嚴(yán)重，相干性越小?；颊咝菹顟B(tài)下大腦半球間的相干性減低反應(yīng)出大腦半球間聯(lián)系的減少，這可能與結(jié)構(gòu)的改變及神經(jīng)的可塑性有關(guān)，對于肌張力障礙的產(chǎn)生有潛在的作用。Mottaz等[24]發(fā)現(xiàn)通過神經(jīng)反饋訓(xùn)練可增強卒中患者大腦半球運動皮層間的相干性。這種相干性的增加與卒中后運動功能的持續(xù)提高有關(guān)。此外，Tung等[25]通過EEG-EEG相干性分析評價運動想象腦機接口技術(shù)對于上肢卒中康復(fù)的療效，治療前后Fugl-Meyer評分的改變與≥0.5的相干指標(biāo)的數(shù)目組成正相關(guān)，表明運動功能的恢復(fù)與患側(cè)半球激活量的增加有關(guān)，即可以直接用腦電信號追蹤以腦機接口為基礎(chǔ)的卒中康復(fù)治療的性能。以上研究對于評價卒中患者的運動功能具有一定的臨床意義。

3.3 EMG-EMG相干性研究 Kamper等[10]研究慢性輕偏癱卒中患者拇指與手指(除拇指外的其余四指)間耦合(簡稱“手指-拇指”耦合)的變異。動力學(xué)研究表明在卒中患者自主活動時，手指和拇指屈肌間強有力的聯(lián)合顯而易見：在手指屈曲時，會產(chǎn)生拇指屈曲和內(nèi)收方向的力；同樣，在拇指屈曲時也會在其余四指產(chǎn)生屈曲方向的力，這些結(jié)果表明卒中患者在進行獨立手指屈曲運動時，指淺屈肌和拇長屈肌間的關(guān)聯(lián)性很強；Kamper等[10]假設(shè)腦卒中后出現(xiàn)皮質(zhì)重組，共同的皮質(zhì)驅(qū)動導(dǎo)致了這種耦合現(xiàn)象，但在手指屈曲和拇指屈曲時，指淺屈肌-拇長屈肌沒有明顯的相干性，反而在拇指伸展中，觀察到了這一對肌肉的相干性，這些結(jié)果表明共同的皮層驅(qū)動是有限的，實驗觀察到的屈肌耦合也許有其他的來源(皮層下或脊髓)，大腦皮層改變也許間接導(dǎo)致了手指-拇指耦合的增加。因此對于腦卒中導(dǎo)致的手指屈曲及拇指屈曲的機制有待進一步研究，以便更好的指導(dǎo)患者的康復(fù)訓(xùn)練。

Kisiel-Sajewicz等[9]對腦卒中患者在reaching動作中肩肘協(xié)同肌肉間電信號的功能耦合進行研究，發(fā)現(xiàn)卒中病人僅三角肌-肱三頭肌肌間相干值在0～11Hz頻段低于正常對照組，且這種功能耦合的弱化具有時間和頻率依賴性；此研究中屈肩肌和伸肘肌之間的EMG-EMG相干性降低，表明腦卒中后中樞神經(jīng)系統(tǒng)運動規(guī)劃和運動命令功能的損傷可以弱化協(xié)同肌間的功能耦合并使運動性能降低，并且這種一致性的減低主要發(fā)生在原動肌(三角肌和肱三頭肌)。而實現(xiàn)精確平穩(wěn)的運動，適度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)規(guī)劃對于制定最佳運動命令和控制是至關(guān)重要的[26]。以上研究也許可反映與卒中相關(guān)的皮質(zhì)脊髓網(wǎng)絡(luò)交流的中斷，但對于頻率差異產(chǎn)生的機制仍不清楚，仍需進一步研究。

4 小結(jié)和展望

相干性分析能夠用來檢測卒中患者肢體的運動功能狀態(tài)，對于探索運動障礙性疾病的病理機制、客觀指導(dǎo)卒中患者的康復(fù)訓(xùn)練有重要作用。然而目前卒中患者相干性研究多為小樣本研究，在康復(fù)評定方面尚缺乏統(tǒng)一的參考標(biāo)準(zhǔn)。因此，關(guān)于腦卒中患者相干性研究還需要進行大規(guī)模臨床研究，結(jié)合運動學(xué)、電生理學(xué)等，得出可用于腦卒中偏癱患者臨床評估的定量參考指標(biāo)，以利于指導(dǎo)康復(fù)治療。

[1] 王茂斌, 勵建安, 畢勝. 康復(fù)醫(yī)學(xué)[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2014: 216-217.

[2] 姚滔濤, 王寧華, 陳卓銘. 腦卒中運動功能訓(xùn)練的循證醫(yī)學(xué)研究[J]. 中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 25(6): 565-570.

[3] 石巍, 王穎. 主被動手臂動作的EEG和sEMG特征比較研究[J]. 現(xiàn)代電生理學(xué)雜志, 2014, 21(2): 105-113.

[4] 何靜杰, 劉璇. 腦卒中偏癱側(cè)上肢的評定與康復(fù)[J]. 中國康復(fù)理論與實踐, 2004, 10(9): 571-572.

[5] 馬培培, 陳迎亞, 杜義浩, 等. 中風(fēng)康復(fù)運動中腦電-肌電相干性分析[J]. 生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)雜志, 2014, 31(5): 971-977.

[6] 王耀兵, 季林紅, 黃靖遠(yuǎn). 偏癱患者與健康人上肢表面肌電信號比較研究[J]. 生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)雜志, 2004, 21(4): 129-130.

[7] Nakayama H, J?rgensen HS, Raaschou HO, et al. Recovery of upper extremity function in stroke patients: the Copenhagen Stroke Study[J]. Arch Phys Med Rehabil, 1994, 75(4): 394-398.

[8] Manganotti P, Gerloff C, Toro C, et al. Task-related coherence and task-related spectral power changes during sequential finger movements[J]. Electroencephalography and clinical Neurophysiology, 1998, 109(1): 50-62.

[9] Kisiel-Sajewicz K, Fang Y, Hrovat K, et al. Weakening of synergist muscle coupling during reaching movement in stroke patients[J]. Neurorehabil Neural Repair, 2011, 25(4): 359-368.

[10] Kamper DG, Fischer HC, Conrad MO, et al. Finger-thumb coupling contributes to exaggerated thumb flexion in stroke survivors[J]. J Neurophysiol, 2014, 111(12): 2665-2674.

[11] 侯文生, 張陽, 李衛(wèi)娜, 等. 手指自主按鍵運動中腦磁圖信號的相干性分析[J]. 山東大學(xué)學(xué)報, 2011, 46(1): 1-5.

[12] 李云萍, 李莉, 鄭旭嬡. 健康人手部不同動作的腦電-肌電相干性分析[J]. 生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)雜志, 2014, 31(5): 962-966.

[13] 王佳, 蔣正言. 阿爾茨海默病腦電圖相干性研究進展[J]. 中國老年學(xué)雜志, 2004, 24(12): 1213-1215.

[14] Grosse P, Cassidy MJ, Brown P. EEG-EMG, MEG-EMG and EMG-EMG frequency analysis physiological principles and clinical applications[J]. Clinical Neurophysiology, 2002, 113(10): 1523-1531.

[15] Chakarov V, Naranjo JR, Schulte-M?nting J, et al. Beta-range EEG-EMG coherence with isometric compensation for increasing modulated low-level forces[J]. J Neurophysiol, 2009, 102(2): 1115-1120.

[16] Gwin JT, Ferris DP. Beta- and gamma-range human lower limb corticomuscular coherence[J]. Front Hum Neurosci, 2012, 6(258): 1-6.

[17] Mendez-Balbuena I, Naranjo JR, Wang X, et al. The strength of the corticospinal coherence depends on the predictability of modulated isometric forces[J]. J Neurophysiol, 2013, 109(6): 1579-1588.

[18] Kukke SN, Campos AC, Damiano D, et al. Cortical activation and inter-hemispheric sensorimotor coherence in individuals with arm dystonia due to childhood stroke[J]. Clin Neurophysiol, 2015, 126(8): 1589-1598.

[19] Lee SW, Landers K, Harris-Love ML. Activation and intermuscular coherence of distal arm muscles during proximal muscle contraction[J]. Exp Brain Res, 2014, 232(3): 739-752.

[20] Tatsuya Mima M, Keiichiro Toma M, Benjamin Koshy B, et al. Coherence Between Cortical and Muscular Activities After Subcortical Stroke[J]. Stroke, 2001, 32(11): 2597-2601.

[21] Carr LLAJA. Patterns of central motor reorganization in hemiplegic cerebral palsy[J]. Brain Res, 1993, 116(5): 1223-1248.

[22] Fang Y, Daly JJ, Sun J, et al. Functional corticomuscular connection during reaching is weakened following stroke[J]. Clin Neurophysiol, 2009, 120(5): 994-1002.

[23] Carlowitz-Ghori K, Bayraktaroglu Z, Hohlefeld FU, et al. Corticomuscular coherence in acute and chronic stroke[J]. Clin Neurophysiol, 2014, 125(6): 1182-1191.

[24] Mottaz A, Solca M, Magnin C, et al. Neurofeedback training of alpha-band coherence enhances motor performance[J]. Clin Neurophysiol, 2015, 126(9): 1754-1760.

[25] Tung SW, Guan C, Ang KK, et al. Motor imagery BCI for upper limb stroke rehabilitation an evaluation of the EEG recordings using coherence analysis[J]. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc, 2013, 2013: 261-264.

[26] Reisman DS, Scholz JP. Workspace location influences joint coordination during reaching in post-stroke hemiparesis[J]. Exp Brain Res, 2006, 170(2): 265-276.