劉城霞， 張佳旋， 張順， 湯翔宇， 楊時(shí)琪， 陳小偉， 江晶晶， 趙旭， 李娟， 王劍， 張巨， 蘇昌亮， 王振熊， 楊紹偉 翻譯　朱文珍 審校

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RSNA2015中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)

劉城霞， 張佳旋， 張順， 湯翔宇， 楊時(shí)琪， 陳小偉， 江晶晶， 趙旭， 李娟， 王劍， 張巨， 蘇昌亮， 王振熊， 楊紹偉 翻譯朱文珍 審校

2015年RSNA會(huì)議報(bào)告中涌現(xiàn)出大量新技術(shù)和先進(jìn)的數(shù)據(jù)分析方法。一方面，非高斯分布擴(kuò)散成像、擴(kuò)散峰度成像、酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像、化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移、動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)、動(dòng)態(tài)磁敏感增強(qiáng)磁共振和靜息態(tài)功能磁共振等技術(shù)繼續(xù)占據(jù)研究前沿的主導(dǎo)地位；另一方面，一批新技術(shù)成為熱門(mén)研究領(lǐng)域的有力工具，如二維局部關(guān)聯(lián)波譜法、相位差異增強(qiáng)成像、錳離子增強(qiáng)磁共振。同時(shí)，一些成熟技術(shù)中出現(xiàn)的新模型和算法也形成亮點(diǎn)。自旋標(biāo)記成像延伸出多次延遲偽連續(xù)動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)、速率選擇性動(dòng)脈自旋標(biāo)記、脈沖式動(dòng)脈自旋標(biāo)記等多種改進(jìn)技術(shù)；靜息態(tài)功能磁共振中引入多變量模式分析(MVPA)和貝葉斯分析；動(dòng)態(tài)磁敏感增強(qiáng)磁共振中采用Patlak模型。

非高斯分布擴(kuò)散成像； 擴(kuò)散峰度成像； 酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像； 化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移； 動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)； 動(dòng)態(tài)磁敏感增強(qiáng)磁共振； 靜息態(tài)功能磁共振成像

RSNA2015中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷方面的研究進(jìn)展和新技術(shù)的應(yīng)用概況主要體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面。

缺血性腦梗死的研究進(jìn)展

ASPECTS評(píng)分是一種常用的快捷評(píng)估急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke，AIS)的危重程度的方法，并常作為治療方案選擇的依據(jù)。盡管目前已有關(guān)于自動(dòng)化使用該方法的優(yōu)越性的報(bào)道，對(duì)于其計(jì)算梗死核心和缺血半暗帶體積的潛在誤差仍然不清楚。Bowen等使用非增強(qiáng)CT(non-contrast com-puted tomography，NCCT)和CT灌注成像(computed tomography perfusion，CTP)評(píng)估ASPECTS在前循環(huán)AIS中的應(yīng)用價(jià)值。NCCT-ASPECTS評(píng)分為8～10分的rCBF核心體積的平均值(標(biāo)準(zhǔn)差)分別是27(31.6)、11.2(17.8)、4.7(7.8，P<0.001)；而Tmax>6 s的缺血半暗帶體積分別是68.3(30.9)、56.4(55.4)、 44.2(42.1，P=0.36)。CBV-ASPECTS評(píng)分7～10分的rCBF核心體積平均值(標(biāo)準(zhǔn)差)分別是12.2(23)、5.1(9.4)、0(0)、0(0，P=0.004)；Tmax>6 s的缺血半暗帶體積分別是42.2(28.7)、44.3(34.6)、17.1(26.7)、47.1(56.1，P=0.04)。CBF-ASPECTS評(píng)分7～10分的rCBF核心體積及Tmax>6 s的缺血半暗帶體積分別是17.6(30.5)、5(10)、0(0)、3.2(4.5，P=0.05)及40.4(20.8)、44.5(40)、17.1(26.7)、15.7(12.7，P=0.07)。因此ASPECTS評(píng)分不適用于評(píng)估缺血半暗帶，而將它用于評(píng)估梗死核心的指標(biāo)也有待進(jìn)一步研究。

AIS病例中NCCT與(computed tomography angiography and perfusion，CTAP)的對(duì)比與選擇。Omar N.Kallas回顧性研究接受NCCT或CTAP的AIS病例，依據(jù)治療方法(未接受治療、靜脈tPA治療及血管介入)進(jìn)行分層，再依據(jù)年齡、NIHSS評(píng)分、發(fā)病至就診時(shí)間進(jìn)行亞分層并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果顯示，接受靜脈tPA治療的患者，首次檢查為CTAP者的mRS評(píng)分顯著低于首次檢查為NCCT者(P<0.001)。mRS評(píng)分的差異同樣存在于年齡大于70歲、NIHSS評(píng)分大于5、發(fā)病至就診時(shí)間小于4.5h的亞組患者中。對(duì)于未接受治療或僅接受血管介入治療的患者，兩種檢查方法之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，對(duì)AIS患者應(yīng)該采用個(gè)體化影像策略，并著重考慮患者年齡、NIHSS評(píng)分和發(fā)病到就診時(shí)間等因素。

體素相關(guān)計(jì)量法(voxel-based morphometry，VBM)測(cè)量腦橋梗死后腦灰質(zhì)體積的動(dòng)態(tài)改變及與運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)的相關(guān)性。對(duì)單側(cè)腦橋梗死和健康對(duì)照進(jìn)行MPRAGE MRI掃描，并對(duì)梗死患者進(jìn)行5次隨訪(fǎng)(發(fā)病后3～7 d、2周、1個(gè)月、3個(gè)月及6個(gè)月)，使用VBM法計(jì)算灰質(zhì)體積的變化并使用Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)量表(Fugl-Meyer motor scale，F(xiàn)MMS)評(píng)估運(yùn)動(dòng)功能。結(jié)果顯示，從梗死后7天～6個(gè)月，F(xiàn)MMS評(píng)分呈進(jìn)行性增加(P<0.05)。在腦橋梗死組，殼核、蒼白球、額回、顳回、下頂葉及枕回的灰質(zhì)體積增加(多位于梗死區(qū)的對(duì)側(cè)大腦)，而額回、中央后回、楔前葉、尾狀核的灰質(zhì)體積減少。對(duì)照組不同時(shí)間點(diǎn)的灰質(zhì)無(wú)明顯變化。相較于3及6個(gè)月，梗死組同側(cè)丘腦的體積在7天內(nèi)有所增加。不同時(shí)間點(diǎn)的組間分析表明對(duì)側(cè)的下頂葉灰質(zhì)體積逐漸增加，而同側(cè)的楔前葉灰質(zhì)體積逐漸減少；在梗死組，對(duì)側(cè)殼核及蒼白球的灰質(zhì)體積變化與FMMS評(píng)分的變化呈正相關(guān)(r=0.287，P=0.012)，而同側(cè)中央后回的灰質(zhì)體積變化與FMMS評(píng)分的變化呈負(fù)相關(guān)(r=-4.20，P=0.000)。腦梗死后灰質(zhì)體積的變化揭示了運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)的機(jī)制。

AIS受累白質(zhì)纖維束的DTI參數(shù)變化與神經(jīng)功能恢復(fù)的相關(guān)性研究。對(duì)伴有運(yùn)動(dòng)功能損害的單側(cè)腦梗塞患者(發(fā)病3 d內(nèi))進(jìn)行MRI和DTI檢查，并于治療后1、2、3個(gè)月進(jìn)行MRI復(fù)查。根據(jù)運(yùn)動(dòng)力指數(shù)(motricity index，MI)分為運(yùn)動(dòng)功能損害組與無(wú)運(yùn)動(dòng)功能損害組，對(duì)DTI參數(shù)及運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)情況的進(jìn)行相關(guān)性分析。AIS患者發(fā)病時(shí)及發(fā)病后1、2、3個(gè)月的受累白質(zhì)纖維束的rFA、rADC及梗死區(qū)域容積(infarction volume，IV)的差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=13.84，P=0.00；F=64.57，P=0.00；F=37.41，P=0.00)。發(fā)病時(shí)與發(fā)病1個(gè)月的rFA及發(fā)病時(shí)的rADC與NIHSS評(píng)分顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.59，t=-4.59，P=0.00；r=-0.34，t=-2.27，P=0.02；r=-0.44，t=-3.04，P=0.00)。發(fā)病1、2、3個(gè)月的rADC及IV值均與NIHSS評(píng)分顯著正相關(guān)(r=0.28，t=1.83，P=0.04；r=0.39，t=2.69，P=0.00；r=0.63，t=4.99，P=0.00；r=0.4，t= 2.73，P=0.01；r=0.44，t=3.05，P=0.00；r=0.32，t=2.13，P=0.04)。發(fā)病3個(gè)月的rADC值與隨訪(fǎng)一年的32例卒中患者的MI評(píng)分密切相關(guān)(t=2.75，P=0.01，AUC=0.905)。因此發(fā)病3個(gè)月的rADC值可用來(lái)預(yù)測(cè)神經(jīng)功能的預(yù)后。

腦出血的研究進(jìn)展

遲發(fā)性腦缺血(delayed cerebral ischemia，DCI)是影響蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid Hemorrhage，SAH)后功能恢復(fù)主要因素之一。Rubbert等回顧性分析蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的早期CTP成像。使用Purpose-built軟件自動(dòng)生成灌注參數(shù)圖，定義沿皮質(zhì)1厘米寬的圓形ROI并對(duì)每個(gè)參數(shù)計(jì)算運(yùn)行值平均超過(guò)10°，對(duì)平均通過(guò)時(shí)間(mean transit time，MTT)進(jìn)行評(píng)價(jià)。灌注的關(guān)鍵變化定義為在一個(gè)半球平均MTT>=4.1 s。通過(guò)(receiver operator characteristic analysis，ROC)分析，評(píng)價(jià)具有最高敏感性和特異性的MTT截?cái)嘀殿A(yù)測(cè)隨訪(fǎng)CTP成像中的灌注關(guān)鍵變化價(jià)值。結(jié)果顯示最佳MTT截?cái)嘀禐?.58 s。40.4%病例在隨訪(fǎng)CTP成像中發(fā)現(xiàn)灌注的關(guān)鍵變化，并且ROC分析敏感度為67.2%，特異度為56.6%。因此認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期的CTP成像(<72 h)可以在一定程度上預(yù)測(cè)隨訪(fǎng)CTP中腦灌注的關(guān)鍵變化。

非動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(non-aneurysmal subarachnoid hemorrhage，NASAH)占蛛網(wǎng)膜下腔出血病例的15%，位于中腦周?chē)鲅腘ASAH患者(perimesencephalic NASAH，PM-NASAH)具有相對(duì)良性的臨床過(guò)程。通過(guò)早期影像識(shí)別PM-NASAH患者可以避免多種常見(jiàn)血管造影的風(fēng)險(xiǎn)。Christopher A.Potter等回顧性研究包括252例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者：48 h內(nèi)頭部CT掃描未強(qiáng)化，初始DSA陰性及10 d后隨訪(fǎng)DSA。其中131例被確定為中腦周?chē)鲅?。使用MEDLINE和電子數(shù)據(jù)庫(kù)，進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)和Meta分析。結(jié)果在隨訪(fǎng)的DSA檢查中未發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤，3例動(dòng)脈瘤納入研究。3例中有2例進(jìn)行DSA檢查。初始DSA為陰性者隨后的DSA檢查的診斷率是0.7%(95%CI：0%～1.4%)，小于或等于DSA并發(fā)癥的概率(0.3%～2.6%)。因此，對(duì)DSA檢查陰性的PM-NASAH患者可基本排除動(dòng)脈瘤，沒(méi)有必要進(jìn)行DSA復(fù)查。

評(píng)估頸椎磁共振成像在血管造影陰性的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血病例中的價(jià)值。Sadigh等將急性自發(fā)性顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔出血，其血管造影結(jié)果陰性并進(jìn)行了頸椎MRI的患者納入研究。所有患者均行頭顱CT平掃，頭頸部CT血管造影，頭頸MRI平掃，對(duì)頸椎MRI的放射診斷報(bào)告進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果共232例患者符合納入標(biāo)準(zhǔn)，所有病例在確診后4 d內(nèi)進(jìn)行血管造影，19 d內(nèi)行頸椎MRI。在所有的232例(100%)，頸椎MRI檢查呈陰性。此回顧性分析得出，頸椎MRI成像在血管造影陰性的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者，特別是頭頸部CTA呈陰性者，沒(méi)有診斷價(jià)值，不是常規(guī)需要的。

利用多次延遲偽連續(xù)動(dòng)脈自旋標(biāo)記技術(shù)(multidelay pseudocontinuous arterial spin labeling，MDpCASL)評(píng)價(jià)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH)后發(fā)生的血管痙攣。Andre等對(duì)aSAH后臨床懷疑血管痙攣的患者(根據(jù)臨床和/或經(jīng)顱多普勒超聲檢查)行DSA和MDpCASL MRI檢查。MDpCASL序列使用背景抑制、3D梯度、自旋回波讀出梯度和4個(gè)標(biāo)記后延遲時(shí)間(=1.5/2/2.5/3 s)。對(duì)比分析DSA和ASL圖像。DSA和ASL圖像結(jié)果匯總到每個(gè)患者5支顱內(nèi)大血管并進(jìn)行比較。使用多元邏輯回歸對(duì)每名患者的DSA與ASL圖像進(jìn)行重復(fù)測(cè)量分析。結(jié)果顯示，ASL顯示的灌注損害與DSA上顯示的血管痙攣呈顯著(P=0.002)相關(guān)。有31%ASL檢測(cè)到灌注缺損而DSA上沒(méi)有顯著的血管痙攣(≥顯著50%)。在行DSA之前行ASL檢查改變了60%病例的治療決策。因此他們提出，行DSA檢查前從MDpCASL得到的灌注信息可以減少患者不必要的DSA檢查并且優(yōu)化治療方案。

腦腫瘤的研究進(jìn)展

動(dòng)態(tài)磁敏感增強(qiáng)(dynamic contrast-enhanced，DCE)全腦高清MRI在腦腫瘤中的應(yīng)用。Nayak等采用新的稀疏采集和約束重建法進(jìn)行全腦DCE-MRI(覆蓋范圍22 mm×22 mm×20 mm，空間分辨率0.9 mm×0.9 mm×1.9 mm)，并與常規(guī)MRI進(jìn)行對(duì)比。測(cè)量?jī)山M圖像的PK參數(shù) (Ktrans，Vp)和圖像質(zhì)量評(píng)分來(lái)評(píng)估解剖圖像和PK圖。實(shí)驗(yàn)序列較常規(guī)序列的時(shí)間分辨力、對(duì)比增強(qiáng)、Ktrans圖的圖像質(zhì)量評(píng)分(4 point Likert scale)更高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。高分辨率全腦DCE-MRI方法是臨床可行的，與常規(guī)掃描法相比，能夠?qū)⒎直媛屎透采w率提高36倍。

術(shù)前應(yīng)用DCE-MRI預(yù)測(cè)組織因子(tissue factor，TF)的表達(dá)。Xie等對(duì)幕上膠質(zhì)瘤患者行DCE-MRI檢查，并將病理標(biāo)本進(jìn)行免疫組化(TF,CD105,CD34和α-SMA染色)分析。免疫組化得到4個(gè)微血管指數(shù)，包括微血管密度(microvascular density，MVD)、微血管面積(microvascular area，MVA)和毛細(xì)血管增殖指數(shù)(proliferating capillary index，PCI)，毛細(xì)血管細(xì)胞周?chē)采w指數(shù)(microvessel pericyte coverage index，MPI)。將DCE-MRI所得數(shù)據(jù)(Ktrans,Kep,Ve,Vp)與微血管指數(shù)進(jìn)行Pearson相關(guān)分析。結(jié)果表明，TF與膠質(zhì)瘤分級(jí)相關(guān)，與PCI和MPI顯著相關(guān)(r=0.798，P<001;r=0.835，P<0.001)。Ktrans熱點(diǎn)值與TF相關(guān)性最強(qiáng)(r=0.886,P<0.001)。此外，Ktrans的直方圖分析顯示，TF弱表達(dá)與不均勻減少和正偏斜分布相關(guān)。TF與多個(gè)腫瘤組織微血管指數(shù)相關(guān)提示其與腫瘤的惡性程度相關(guān)。Ktrans參數(shù)能準(zhǔn)確評(píng)估膠質(zhì)瘤患者的TF的表達(dá)。

7.0T磁共振二維局部關(guān)聯(lián)波譜法(two-dimensional localized correlated spectroscopy，2D L-COSY)檢測(cè)伴異檸檬酸脫氫酶(isocitrate dehydrogenase，IDH)變異的膠質(zhì)瘤中的2-羥戊二酸(2-hydroxyglutarate，2HG)。已有的研究顯示少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、星形細(xì)胞瘤和繼發(fā)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中IDH1、IDH2基因變異與預(yù)后相關(guān)。既往的磁共振波譜已經(jīng)提示腫瘤代謝物可能是突變型膠質(zhì)瘤的一種潛在的生物標(biāo)記物。對(duì)3T MRI掃描診斷的7種膠質(zhì)瘤患者，用32通道頭部線(xiàn)圈，在7T全身掃描儀上使用二維局部關(guān)聯(lián)能譜法掃描。研究發(fā)現(xiàn)，2D L-COSY測(cè)得膠質(zhì)瘤中有2個(gè)2HG峰，部分病例經(jīng)基因檢測(cè)證實(shí)有IDH1變異。此外，2D L-COSY還能從背景脂肪信號(hào)中分離其它含膽堿的代謝物，如膽堿磷酸、甘油磷酸膽堿以及乳酸。2D L-COSY能用7-TMRI在體內(nèi)測(cè)量2HG，其可能為腦腫瘤中惡性進(jìn)展的一個(gè)生物標(biāo)記。

化學(xué)位移成像(chemical shift imaging，CSI)檢測(cè)膠質(zhì)瘤中2HG的表達(dá)。Verma等對(duì)5例腦腫瘤患者行CSI成像，其中3例檢出2HG峰。術(shù)后經(jīng)病理證實(shí)，該3例腦腫瘤為低級(jí)別膠質(zhì)瘤(WHO Ⅱ級(jí))2例和高級(jí)別膠質(zhì)瘤(WHO Ⅲ級(jí))1例，并且3例均有IDH變異。另2例沒(méi)有2HG峰值(1例WHO Ⅳ級(jí)膠質(zhì)瘤和1例轉(zhuǎn)移瘤患者)，經(jīng)證實(shí)無(wú)IDH變異。CSI成功檢測(cè)2HG，與先前的研究一致。該研究進(jìn)一步肯定2HG可作為惡性轉(zhuǎn)化的一種標(biāo)記物，提示2HG陽(yáng)性的低級(jí)別膠質(zhì)瘤患者，是IDH變異的靶向治療最理想的候選者。

酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移加權(quán)(amide proton transfer-weighted，APTW)成像和磁化率轉(zhuǎn)移(magnetization transfer，MT)成像鑒別原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(primary CNS lymphomas，PCNSLs)和高級(jí)別膠質(zhì)瘤(high grade gliomas，HGGs)以及比較其細(xì)胞核漿比(nuclear-cytoplasm ratio，N/C ratios.)。對(duì)PCNSL和HGG患者進(jìn)行±6 ppm 范圍的MT波譜和15.6 ppm(2 kHz)的常規(guī)MT掃描分析。結(jié)果顯示，APTW 圖像上PCNSLs較HGGs呈均勻的高信號(hào)。單個(gè)PCNSLs病灶的最大APTW信號(hào)和APTW不均一性(定義為APTWmax-min=APTWmax-APTWmin)較HGGs病灶低，而MTR信號(hào)則相反。APTWmax-min鑒別PCNSLs與HGGs具有最大ROC(0.963)和準(zhǔn)確率(94.1%)。PCNSLs的N/C比率較HGGs明顯更高(分別為1.69±0.72，0.55±0.21，P<0.01)，與APTW和MTR測(cè)量值一致。APTWmax與N/C比率無(wú)明顯相關(guān)性(R=0.576,P<0.01)。基于蛋白的APTW信號(hào)可成為術(shù)前評(píng)估PCNSLs和HGGs的有效MRI生物標(biāo)記物。

磁共振多參數(shù)分析用于無(wú)創(chuàng)性分析膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中表皮生長(zhǎng)因子受體變異體Ⅲ (epidermal growth factor receptor variant Ⅲ,EGFRv Ⅲ)的表達(dá)。EGFRv Ⅲ是目前治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的臨床實(shí)驗(yàn)的藥物靶標(biāo)。但是基于組織的EGFRv Ⅲ基因檢測(cè)價(jià)格昂貴而不易廣泛使用。結(jié)合膠質(zhì)母細(xì)胞瘤術(shù)前MR圖像的多個(gè)參數(shù)值(包括T1,T1-Gad，T2,T2-FLAIR，rCBV,DTI和DSC)，提取適當(dāng)?shù)某上裉卣饔糜诮⒒谥С窒蛄繖C(jī)的EGFRv Ⅲ突變的綜合預(yù)測(cè)模型，并與常規(guī)基因檢測(cè)的EGFRv Ⅲ突變結(jié)果對(duì)比。預(yù)測(cè)模型的輸出的值是1和1之間，值接近1顯示更高的突變概率，值接近-1則相反。通過(guò)改變模型的輸出值的范圍的閾值計(jì)算受試者操作特征(ROC)曲線(xiàn)。該方法預(yù)測(cè)EGFRv Ⅲ突變的準(zhǔn)確性和AUC分別為83%和0.82。因此，多參數(shù)MRI數(shù)據(jù)的計(jì)算機(jī)分析可以反映膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中EGFRv Ⅲ突變特征。

MRI檢測(cè)膠質(zhì)瘤的電導(dǎo)率特征和其在膠質(zhì)瘤評(píng)估中潛在的應(yīng)用。在CT、MRI應(yīng)用以前，已有關(guān)于使用電導(dǎo)率識(shí)別腫瘤部位和性質(zhì)的研究報(bào)道。近期的磁共振技術(shù)進(jìn)展將電導(dǎo)率應(yīng)用于無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)膠質(zhì)瘤再度進(jìn)入研究領(lǐng)域。Tha等研究無(wú)創(chuàng)性磁共振電導(dǎo)測(cè)量在膠質(zhì)瘤中的特征及應(yīng)用價(jià)值。結(jié)果顯示，在Ⅱ級(jí)和Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤中，腫瘤的MR強(qiáng)化部分的平均電導(dǎo)率比腫瘤的無(wú)強(qiáng)化部分、正常腦實(shí)質(zhì)高(P<0.017)。Ⅳ級(jí)膠質(zhì)瘤的兩種成分的平均電導(dǎo)率直方圖均較Ⅲ級(jí)膠質(zhì)瘤高(P<0.017)。磁共振測(cè)量膠質(zhì)瘤的電導(dǎo)率有望用于膠質(zhì)瘤的術(shù)前評(píng)估。

原發(fā)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(primary glioblastoma,pGB)的癥狀性癲癇發(fā)作可作為一項(xiàng)預(yù)后因子：腫瘤誘發(fā)的癲癇發(fā)作是pGB患者的常見(jiàn)癥狀之一，并可能是無(wú)進(jìn)展生存和長(zhǎng)期預(yù)后的一個(gè)有效預(yù)測(cè)因子。Keil等回顧性分析pGB病例的臨床及影像資料，包括性別、年齡、無(wú)進(jìn)展生存期、長(zhǎng)期預(yù)后、基因分析(TERT變異/rs2853669多態(tài)性,MGMT啟動(dòng)子狀態(tài))和腫瘤部位、雙側(cè)性、多灶性、中線(xiàn)偏移。結(jié)果提示，有癥狀性癲癇的pGB病例的腫瘤總體積較小，且腫塊多發(fā)生于腦室下而非海馬區(qū)。pGB病例中有癥狀性癲癇的病例的總生存期和無(wú)進(jìn)展生存期更長(zhǎng)(分別為13.3和8.3個(gè)月)，而與所測(cè)的基因標(biāo)志物無(wú)相關(guān)性。

神經(jīng)變性與退變疾病的研究進(jìn)展

1.阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)

家族性阿爾茨海默病(familial Alzheimer's disease，F(xiàn)AD)為常染色體顯性遺傳病，對(duì)FAD的研究可能為深入探索淀粉樣變對(duì)AD發(fā)病時(shí)間和突觸連接失敗的機(jī)制提供幫助。Prescott等對(duì) FAD突變基因攜帶者進(jìn)行研究，評(píng)估結(jié)構(gòu)連接、功能連接與淀粉樣蛋白含量之間的關(guān)系。結(jié)果表明，結(jié)構(gòu)連接與功能連接之間顯著相關(guān)，若結(jié)構(gòu)連接整體效率減低，則功能連接的時(shí)間序列相關(guān)性下降。并且FAD突變基因攜帶者的功能連接與結(jié)構(gòu)連接隨年齡增長(zhǎng)顯著降低。 這些結(jié)果表明，結(jié)構(gòu)連接-功能連接的破壞可能為亞臨床期的AD患者的早期標(biāo)志。

腦鐵沉積在神經(jīng)變性的病理生理學(xué)過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。AD患者皮層及基底節(jié)區(qū)鐵離子濃度升高，可能催化脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程，損傷細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。Maccarone等用磁共振R2*定量成像和ASL測(cè)量輕度AD患者中血管損傷程度與腦灌注之間的關(guān)系。研究表明，與對(duì)照組相比，輕度AD患者的R2*與右額葉白質(zhì)血管損傷程度及MMSE評(píng)分顯著相關(guān)；CBF改變與MMSE關(guān)系不明顯，而與左外側(cè)眶額皮層的血管損傷顯著相關(guān)。另外，輕度AD患者雙側(cè)尾狀核的CBF明顯下降。由此可見(jiàn)，輕度AD患者的鐵濃度與血管損傷程度呈正相關(guān)，與CBF負(fù)相關(guān)，可用于評(píng)價(jià)AD的進(jìn)展情況。

現(xiàn)有的研究對(duì)AD的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)破壞模式仍知之甚少。Zeng等運(yùn)用靜息態(tài)對(duì)AD患者進(jìn)行了跟蹤研究。所有AD患者在觀察期(16.8±11.33月)進(jìn)行兩次靜息態(tài)fMRI掃描(AD-1、AD-2)后分析發(fā)現(xiàn)，對(duì)節(jié)點(diǎn)EF來(lái)說(shuō)，AD-1中左下頂葉、右側(cè)角回、左側(cè)直回及AD-2中右上眶額葉、右側(cè)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)、雙側(cè)直回與MMSE評(píng)分呈正相關(guān)。對(duì)節(jié)點(diǎn)BC來(lái)說(shuō)，AD-1中右內(nèi)側(cè)眶額葉與MMSE評(píng)分呈正相關(guān)，右楔前葉與之呈負(fù)相關(guān)；AD-2中雙側(cè)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)、右內(nèi)側(cè)眶額葉與之呈正相關(guān)。上述節(jié)點(diǎn)的改變提示AD患者的功能連接可能存在動(dòng)態(tài)損傷。

2.帕金森病(Parkinson's disease，PD)

基于體素的定量磁敏感成像和神經(jīng)黑色素成像評(píng)價(jià)帕金森病。Takahashi等應(yīng)用磁敏感成像(quantitative susceptibility mapping，QSM)，神經(jīng)黑色素(neuromelanin imaging，NMI)成像，以基于ROI的自動(dòng)圖像分隔技術(shù)和基于體素的形態(tài)測(cè)定技術(shù)評(píng)估帕金森氏病(PD)黑質(zhì)致密部的鐵沉積。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對(duì)于黑質(zhì)致密部的平均QSM值，PD與正常對(duì)照組沒(méi)有顯著差異，但比較最高的5% QSM值時(shí)， PD組平均值明顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。PD組中高信噪比的NM區(qū)域較對(duì)照組明顯減少。因此提出，基于體素分析的自動(dòng)分割系統(tǒng)評(píng)價(jià)黑質(zhì)致密部結(jié)構(gòu)和功能的變化可以為PD的診斷提供有用的臨床信息。

藥物誘發(fā)的帕金森綜合征(drug-induced parkinsonism，DIP)與自發(fā)性帕金森病(idiopathic Parkinson's disease， IPD)在臨床上不易區(qū)分，多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體成像可能有助于此但是價(jià)格昂貴且有放射性因而臨床應(yīng)用較少。Jung等嘗試應(yīng)用磁共振黑質(zhì)體1成像技術(shù)區(qū)分DIP與IPD。結(jié)果顯示，黑質(zhì)體1 MRI成像檢測(cè)IPD的靈敏度、特異性、準(zhǔn)確度分別為100%、83.3%和93.6%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值分別為90.6%、100%；檢測(cè) DIP的靈敏度、特異性、準(zhǔn)確度分別100%、85%和93.9%；陽(yáng)性預(yù)測(cè)值及陰性預(yù)測(cè)值分別為90.6%和100%。 因此，黑質(zhì)體成像有助于鑒別DIP和IPD患者。

化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移黑質(zhì)成像評(píng)估帕金森病的進(jìn)展。Li等應(yīng)用化學(xué)交換飽和轉(zhuǎn)移(chemical exchange saturation transfer,CEST)成像評(píng)估帕金森氏病患者黑質(zhì)及與臨床進(jìn)展的關(guān)系。采用MTRasym(3.5 ppm) 和MTRtotal(0～4 ppm間總MTRasym)為統(tǒng)計(jì)參數(shù)，并使用(Hoehn and Yahr ，HandY) 評(píng)分量表和(unified Parkinson's disease rating scale，UPDRS)評(píng)分量表評(píng)估PD患者臨床嚴(yán)重程度。結(jié)果，與正常對(duì)照組相比，各個(gè)時(shí)期PD患者黑質(zhì)的 MTRasym(3.5ppm)和MTRtotal值顯著降低，并且降低幅度與評(píng)分量表、病程顯著相關(guān)。CEST成像可為常規(guī)磁共振成像提供有價(jià)值的信息并用來(lái)評(píng)估PD進(jìn)展。

3.多發(fā)性硬化(multiple sclerosis，MS)

MS可累及腦灰質(zhì)和白質(zhì)，但互相之間的相關(guān)性差。這可能是因?yàn)榧膊〔±砘A(chǔ)的異質(zhì)性，復(fù)發(fā)-緩解型多發(fā)硬化(relapsing-remitting multiple sclerosis，RRMS) 以白質(zhì)脫髓鞘性炎癥為主，而繼發(fā)進(jìn)展型多發(fā)硬化(secondary progressive multiple sclerosis，SPMS)以灰質(zhì)神經(jīng)變性為主。Moccia等回顧近10年的縱向研究，計(jì)算RRMS患者腦灰白質(zhì)比例、記錄擴(kuò)展殘疾狀況評(píng)分(expanded disability status scale，EDSS)4.0達(dá)標(biāo)情況及SPMS轉(zhuǎn)變例數(shù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)與EDSS 4.0未達(dá)標(biāo)者相比，EDSS 4.0達(dá)標(biāo)者的灰/白質(zhì)比減低。SPMS轉(zhuǎn)變者灰/白質(zhì)比降低達(dá)90%。因此認(rèn)為，腦灰/白質(zhì)比可預(yù)測(cè)RRMS致殘進(jìn)展和SPMS轉(zhuǎn)變，提示可以早期鑒別MS。

多發(fā)性硬化的早期病程是高度動(dòng)態(tài)變化和高度病理異質(zhì)性的，常規(guī)MRI難以描繪其病理改變。Zhang等應(yīng)用量化磁敏感圖和R2*來(lái)觀察MS病例中髓鞘快速變化和病灶內(nèi)鐵沉積。結(jié)果發(fā)現(xiàn)呈結(jié)節(jié)樣、殼樣和不強(qiáng)化的病灶，其磁敏感性逐漸增加，而R2*值的差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?？傮w表現(xiàn)為：急性期病灶QSM無(wú)改變但R2*快速減低，亞急性QSM期快速減低且R2*進(jìn)一步減低，慢性早期病灶QSM和R2*值都增加。急性期MS釓劑增強(qiáng)只能反映血腦屏障破壞，不能反應(yīng)病灶內(nèi)的異質(zhì)性。QSM和R2*可用于鑒別處于不同時(shí)期的MS病灶。G-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid，GABA)是中樞主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。已有研究證實(shí)在MS動(dòng)物模型中存在GABA神經(jīng)傳輸障礙。Gao等使用基于MEGA-PRESS序列的改良MRS，檢測(cè)RRMS患者和正常對(duì)照者中腦GABA濃度。結(jié)果RRMS患者后扣帶回、左前額葉背外側(cè)、左海馬的GABA濃度顯著低于正常對(duì)照。因此認(rèn)為MS患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在GABA能神經(jīng)傳輸障礙，提示可用于潛在的治療靶點(diǎn)。

腦血管疾病的研究進(jìn)展

磁共振3D T1黑血技術(shù)可進(jìn)行多平面重建，具有較高的分辨率，可用于回顧性分析血管解剖結(jié)構(gòu)。Inoue等比較3D T1-W TFE(turbo field-echo)與T1-W TSE(3D turbo spin-echo)序列在顯示頸動(dòng)脈狹窄患者的斑塊形態(tài)、與周?chē)∪獾男盘?hào)對(duì)比。通過(guò)肉眼及定量分析發(fā)現(xiàn)，斑塊與管腔的邊界在3D T1-W TSE技術(shù)較3D T1-W TFE效果更好(P<0.01,respectively)。3D T1-W TFE MRI偶爾出現(xiàn)血流信號(hào)抑制，導(dǎo)致與斑塊信號(hào)相同時(shí)不易區(qū)分二者。3D T1-W TFE 與周?chē)∪獾男盘?hào)強(qiáng)度比值較3D T1-W TSE MRI高(P<0.05)。這些結(jié)果表明，3D T1-W TSE MRI技術(shù)在描述斑塊形態(tài)優(yōu)于3D T1-W TFE MRI。然而，3D T1-W TSE MRI中高信號(hào)的斑塊提示斑塊內(nèi)出血，效果低于3D T1-W TSE MRI。

伴有認(rèn)知障礙的皮層下血管性疾病患者的胼胝體DTI研究。Lin等采用基于圖譜的DTI來(lái)分析皮層下血管性疾病患者(subcortical ischemic vascular disease，SIVD)的胼胝體微結(jié)構(gòu)改變與認(rèn)知功能異常之間的聯(lián)系。SIVD患者分為血管性認(rèn)知障礙非癡呆組(vascular cognitive impairment no dementia，VCIND)和正常認(rèn)知障礙組(normal cognition，NC)，所有病例行DTI掃描及神經(jīng)心理評(píng)估。結(jié)果顯示與NC相比，VCIND中在胼胝體的膝部、體部、壓部、左右側(cè)被蓋的FA明顯減低、MD明顯增高。MoCA評(píng)分與DTI測(cè)量值在所有的胼胝體的亞區(qū)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在胼胝體體部區(qū)分VCIND和NC的敏感度和特異度分別為FA (77.27%、89.29%) 、MD(95.45%、64.29%)。最理想的閾值分別為0.421和1.038。據(jù)此得出，SIVD患者的胼胝體損害同時(shí)伴有認(rèn)知功能的障礙，這種損害與認(rèn)知障礙相關(guān)。胼胝體DTI測(cè)量可以反映SIVD患者的認(rèn)知障礙程度，可以作為早期診斷及預(yù)后判斷的生物學(xué)標(biāo)志物。

社區(qū)人群亞臨床心功能紊亂與亞臨床顱腦疾病之間的關(guān)系。前瞻性的測(cè)量社區(qū)人群的血清B型氨基端利鈉肽原(N-terminal pronatriuretic peptide，NT-proBNP)水平，并對(duì)所有人均行1.5T MRI掃描，得到全腦結(jié)構(gòu)、局灶性病變(腔梗、白質(zhì)病變、腦微出血)的影像特征。采用多變量線(xiàn)性回歸模型來(lái)研究NT-proBNP水平與亞臨床顱腦疾病影響特征之間的關(guān)系。結(jié)果顯示高水平的NT-proBNP與總腦體積縮小相關(guān)，且以灰質(zhì)體積縮小為主。高水平的NT-proBNP與白質(zhì)的FA減低、MD升高相關(guān)。在社區(qū)患者中，血清NT-proBNP水平反應(yīng)亞臨床心臟疾病與亞臨床顱腦疾病的全腦及微結(jié)構(gòu)影像特征有相關(guān)性。

兒科疾病的研究進(jìn)展

Scarciolla等采用DTI的ADC和FA評(píng)估中重度新生兒缺氧缺血性腦病HIE患兒全身低溫治療的效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，所有接受低溫治療的患兒的基底節(jié)及丘腦的FA值降低，但比未接受治療患兒的FA值高；其ADC值在基底節(jié)區(qū)和所有白質(zhì)纖維中要高于未治療患兒。6個(gè)月后復(fù)查時(shí)，治療患兒的FA和ADC值與正常對(duì)照接近。與常規(guī)MRI比較，DTI相關(guān)指標(biāo)反應(yīng)腦部微觀結(jié)構(gòu)的不同方面，它們可以提供更準(zhǔn)確的方法來(lái)診斷和隨訪(fǎng)因患HIE導(dǎo)致腦發(fā)育遲緩的新生兒。

Bolar等探討速率選擇性動(dòng)脈自旋標(biāo)記(velocity-selective arterial spin labeling，VS-ASL)與脈沖式動(dòng)脈自旋標(biāo)記(pulsed arterial spin labeling，PASL) 在測(cè)量煙霧病的CBF方面的優(yōu)劣。結(jié)果顯示PASL圖像出現(xiàn)大片灌注缺損和大血管血流流動(dòng)偽影，提示PASL易受局部動(dòng)脈血流延遲(arterial transit delays，ATD)影響產(chǎn)生灌注缺損而被誤認(rèn)為局部缺血。而VS-ASL的CBF圖和腦灌注信息更精確。中風(fēng)、頸動(dòng)脈狹窄和煙霧病患者因大動(dòng)脈狹窄和繼發(fā)側(cè)支循環(huán)建立導(dǎo)致動(dòng)脈血流延遲，在這類(lèi)疾病中VS-ASL評(píng)估的血流灌注的應(yīng)用價(jià)值更大。

缺血性梗死是鐮狀細(xì)胞病(sickle cell disease，SCD)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。盡管SCD患兒腦血流量會(huì)代償性升高，但當(dāng)供氧量不能滿(mǎn)足腦組織代謝需求時(shí)就會(huì)發(fā)生缺血性腦梗塞。腦組織氧代謝率(cerebral metabolic rate of O2，CMRO2)可作為SCD中缺血性梗塞的潛在預(yù)測(cè)因子。Paula L.Croal等聯(lián)合MRI掃描的氧攝取分?jǐn)?shù)(oxygenextraction fraction，OEF)和CBF無(wú)創(chuàng)性測(cè)量SCD患兒的CMRO2。依據(jù)Fick's 原理，CMRO2由OEF、CBF和動(dòng)脈氧含量計(jì)算得出，其中OEF為動(dòng)靜脈氧飽和度的差值。結(jié)果顯示，SCD患兒灰質(zhì)CBF值升高而動(dòng)脈氧含量和OEF明顯減少，導(dǎo)致CMRO2明顯降。而CMRO2可作為SCD患兒的缺血性風(fēng)險(xiǎn)無(wú)創(chuàng)性預(yù)測(cè)指標(biāo)。

已有的研究顯示注意力缺陷多動(dòng)癥(attention-deficit/hyperactivity disorder，ADHD)患兒的大腦存在結(jié)構(gòu)和功能缺陷。Liu等研究腦皮質(zhì)厚度測(cè)量在未接受藥物治療的ADHD男性患兒中的特點(diǎn)及診斷價(jià)值。試驗(yàn)采用SPGR序列掃描，以基于支持向量機(jī)(support vector machine，SVM)的PROBID軟件處理處理測(cè)量數(shù)據(jù)。結(jié)果顯示，ADHD的男性患兒在雙側(cè)眶額葉、腦島、舌葉、右側(cè)扣帶回前后部、前額部、顳葉和頂葉皮層的皮質(zhì)層厚明顯減少；左側(cè)皮質(zhì)層厚在診斷方面有明顯的重要性(敏感度、特異度、符合率分別為80%、85%和82.5%，AUC為0.841)，兩側(cè)大腦半球皮質(zhì)厚度聯(lián)合預(yù)測(cè)的效果不如單獨(dú)左側(cè)皮層。皮質(zhì)厚度差異在診斷未接受藥物治療的ADHD患兒中效果較好，以左側(cè)大腦半球皮層厚度最有價(jià)值，顯示了ADHD疾病在神經(jīng)病理學(xué)上的偏側(cè)性?xún)?yōu)勢(shì)。

由于幼兒腦體積小、圖像質(zhì)量欠佳，DKI在兒科中的應(yīng)用正趨于停滯。Koshiba等研究在健康兒童志愿者的DKI定量分析中，是否能得出前人報(bào)道的年齡相關(guān)的線(xiàn)性回歸趨勢(shì)，以此驗(yàn)證DKI在兒科中的應(yīng)用前景。以DKI值為縱坐標(biāo)，年齡為橫坐標(biāo)建立數(shù)據(jù)坐標(biāo)圖。在左右大腦半球的坐標(biāo)圖中，均存在顯著的DKI值隨年齡增加而逐漸上升的趨勢(shì)，但在小腦及眼球中不存在此趨勢(shì)。初步認(rèn)定大腦半球DKI定量分析是一種簡(jiǎn)單實(shí)用的研究神經(jīng)發(fā)育的方法，并可應(yīng)用于非鎮(zhèn)靜下的小兒神經(jīng)系統(tǒng)的低分辨率MRI研究。

Paldino等對(duì)一組癲癇患兒的靜息態(tài)fMRI腦網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)進(jìn)行重復(fù)性檢測(cè)。所有的癲癇患兒在同一臺(tái)3T磁共振上接受兩次相同序列掃描。對(duì)每一個(gè)腦網(wǎng)絡(luò)連接進(jìn)行相關(guān)性檢驗(yàn)，以相關(guān)系數(shù)高于閾值0.7為達(dá)標(biāo)。同時(shí)計(jì)算模塊、矩陣、傳遞性及聚集效率，通路長(zhǎng)度、小網(wǎng)絡(luò)和整體效率。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩次測(cè)量的所有參數(shù)間沒(méi)有顯著差異。模塊、傳遞性和聚集性的ICC值均高于閾值。通路長(zhǎng)度、小網(wǎng)絡(luò)和整體效率的ICC在閾值范圍內(nèi)成窄幅尖峰分布。模塊、通路長(zhǎng)度和小網(wǎng)絡(luò)是最可重復(fù)測(cè)量的指標(biāo)。上述結(jié)果說(shuō)明對(duì)癲癇患兒腦部網(wǎng)絡(luò)體系結(jié)構(gòu)量化指標(biāo)具有良好重復(fù)性。

癲癇的研究進(jìn)展

傳統(tǒng)的皮層腦電極(electrocorticography,ECoG))常在CT和MR圖像上產(chǎn)生嚴(yán)重偽影。Ahmadi等研發(fā)了一種由電導(dǎo)型納米材料和生物降解聚酯纖維膜經(jīng)沉積法制得的新型電極。他們?cè)趧?dòng)物試驗(yàn)中證實(shí)，與傳統(tǒng)的皮層腦電極相比，這種新型電極在保證同等電刺激效果的同時(shí)，在CT和MR上產(chǎn)生的偽影更少、圖像質(zhì)量更佳。另外，與傳統(tǒng)的鉑電極相比，該新型電極在磁共振掃描中的熱效應(yīng)更小。

不典型語(yǔ)言障礙是左側(cè)顳葉癲癇(left hemispheric temporal lobe epilepsy,LTLE)的常見(jiàn)癥狀之一。Kasprian等通過(guò)fMRI研究LTLE患者的語(yǔ)言網(wǎng)絡(luò)的變化及其與語(yǔ)言功能的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無(wú)病灶的LTLE患者和海馬硬化患者的兩側(cè)大腦半球間的網(wǎng)絡(luò)連接明顯增強(qiáng)，同時(shí)Broca區(qū)的點(diǎn)連接增強(qiáng)。因此他們推斷，LTLE患者的語(yǔ)言網(wǎng)絡(luò)發(fā)生了廣泛的變化。兩側(cè)大腦半球間的網(wǎng)絡(luò)連接明顯增強(qiáng)可能與左顳葉結(jié)構(gòu)改變和(或)癲癇發(fā)作相關(guān)的語(yǔ)言功能網(wǎng)絡(luò)重構(gòu)有關(guān)。

Gillmann等利用超高場(chǎng)DTI對(duì)顳葉內(nèi)側(cè)癲癇患者的海馬進(jìn)行多參數(shù)掃描分析，對(duì)所有患者采集和計(jì)算錐狀細(xì)胞層(pyramid cell layer,PCL)容積、T1值、T2值和T2*值，并與病理結(jié)果做對(duì)照。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，海馬硬化患者的PCL容積顯著縮小。T1值是評(píng)估海馬硬化的最佳參數(shù)，其次是T2值和PCL容積。其中，T1值低于750ms時(shí)海馬硬化的概率超過(guò)90%。他們認(rèn)為，該方法可用于術(shù)前診斷海馬硬化，為海馬切除提供臨床指導(dǎo)。

老年及神經(jīng)退行性疾病

既往的研究提示腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)與人類(lèi)認(rèn)知行為有關(guān)。Cremers等應(yīng)用磁共振擴(kuò)散技術(shù)研究腦白質(zhì)纖維束的微結(jié)構(gòu)與腦功能的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，除了腦干，所有的白質(zhì)纖維束中，特異性的白質(zhì)微結(jié)構(gòu)束減少與全腦的認(rèn)知功能下降相關(guān)。聯(lián)絡(luò)纖維與胼胝體纖維FA值的下降及投射纖維和聯(lián)絡(luò)纖維MD值的升高均與認(rèn)知功能的下降明顯相關(guān)。白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的退變與信息處理速度、執(zhí)行功能和運(yùn)行速度有關(guān)，而與記憶力沒(méi)有顯著相關(guān)性。

相位差異增強(qiáng)成像(phase difference enhanced imaging，PADRE)是一項(xiàng)能選擇性的突顯目標(biāo)區(qū)域與周?chē)鷧^(qū)域間的相位差異的新技術(shù)。Kumamoto等運(yùn)用PADRE研究阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease,AD)中淀粉相關(guān)性改變。結(jié)果發(fā)現(xiàn)除了額上回，AD患者的所有大腦皮層的平均分級(jí)(定義大腦皮層信號(hào)分為0～4級(jí))均明顯高于正常對(duì)照組，并且這些區(qū)域的平均強(qiáng)化率要高于正常對(duì)照組。因此， 他們認(rèn)為PADRE在大腦皮層上的信號(hào)差異可能有助于AD的診斷。

DTI在肌萎縮側(cè)索硬化、原發(fā)性側(cè)索硬化和Mimic綜合癥患者皮質(zhì)脊髓束的研究。Elizabeth等采用DTI技術(shù)測(cè)量了肌萎縮側(cè)索硬化患者、原發(fā)性側(cè)索硬化患者和Mimic綜合癥患者皮質(zhì)脊髓束通路上的腦橋、大腦腳和椎體束的FA值及ADC值。結(jié)果發(fā)現(xiàn)肌萎縮側(cè)索硬化患者、原發(fā)性側(cè)索硬化患者皮質(zhì)脊髓束的FA值較其它可疑上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變患者明顯下降，而MD值較其它診斷組明顯升高。因此，認(rèn)為DTI可以用來(lái)鑒別ALS和PLS患者與其它運(yùn)動(dòng)功能異常的神經(jīng)疾病患者。

認(rèn)知與心理疾病

強(qiáng)制性障礙(obsessive-compulsive disorder，OCD)是最常見(jiàn)的致殘性精神疾病之一。盡管已有MRI研究揭示OCD皮層折疊模式異常(如皮層厚度、表面腦區(qū))，但存在的挑戰(zhàn)是如何轉(zhuǎn)化應(yīng)用到臨床。多變量模式分析(multivariate pattern analysis，MVPA)方法是一種很有前景的分析技術(shù)，能進(jìn)行個(gè)體觀察的分類(lèi)分組，而且在未來(lái)能有個(gè)體化判別的優(yōu)勢(shì)。使用MVPA中的一種方法，即支持向量機(jī)(support vector machine，SVM)來(lái)鑒別OCD與正常對(duì)照的基于腦灰質(zhì)解剖的多維表面特征。結(jié)果顯示，結(jié)合左右形態(tài)測(cè)量參數(shù)，SVM的分類(lèi)具有較好的精確性、敏感性、特異性。皮層厚度有最高的OCD預(yù)測(cè)精確度(精確度=75.76%,P<0.001)，對(duì)于檢測(cè)OCD有潛在診斷價(jià)值。

Mazaheri等用貝葉斯分析建立自動(dòng)化和可信的靜息態(tài)磁共振數(shù)據(jù)處理平臺(tái)，并進(jìn)一步驗(yàn)證軟件用于鑒別自閉癥(autism spectrum disorder，ASD)的可行性。通過(guò)圖像預(yù)處理、變量選擇、貝葉斯分析、模型集成4個(gè)步驟，基于每個(gè)圖譜種子區(qū)，生成功能連接圖。然后，對(duì)功能連接圖和分組變量用貝葉斯網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)挖掘方法處理。最后，算法整合所有有顯著性的連接模式，執(zhí)行最終分類(lèi)。算法在自閉癥志愿者和對(duì)照數(shù)據(jù)中進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果得出，用90個(gè)腦區(qū)的AAL圖譜結(jié)構(gòu)作為種子腦區(qū)，發(fā)現(xiàn)26個(gè)連接模式、14個(gè)種子區(qū)。預(yù)測(cè)自閉癥的精確度范圍為71%～78%，其中6個(gè)種子區(qū)在額葉。如果使用所有連接模式，預(yù)測(cè)的精確度更高(90.5%)。檢測(cè)到的神經(jīng)回路與臨床指標(biāo)相關(guān)，反映了自閉癥受累腦區(qū)的已知的解剖分布。

重度抑郁癥(major depressive disorder，MDD)腦靜息態(tài)活動(dòng)異常的基于體素的Meta分析。已有研究提示MDD存在靜息態(tài)腦功能活動(dòng)異常，但證據(jù)不足。對(duì)MDD使用Meta分析來(lái)研究低頻振幅(low-frequency fluctuation，ALFF)、比率ALFF(fractional ALFF,fALFF)，以探索MDD神經(jīng)異常模式，。通過(guò)系統(tǒng)檢索MDD的ALFF、fALFF研究，并使用基于AES-SDM方法的Meta分析，結(jié)果總共8個(gè)ALFF和4個(gè)fALFF研究納入標(biāo)準(zhǔn)。MDD的ALFF、fALFF研究薈萃顯示雙側(cè)前扣帶回、前額葉內(nèi)側(cè)、左島葉的活動(dòng)增加，右顳上回活動(dòng)減低，提示MDD病程和嚴(yán)重性分別與左前扣帶回、右額上回內(nèi)側(cè)正相關(guān)。Meta分析揭示MDD神經(jīng)異常模式，主要是涉及認(rèn)知、情感處理、自我參照處理腦區(qū)。

神經(jīng)急診與外傷

Devulapalli等對(duì)90例輕型顱腦損傷患者中的位于大腦鐮或小腦幕的單發(fā)硬膜下小血腫的動(dòng)態(tài)追蹤觀察，發(fā)現(xiàn)在8.4 h的平均隨訪(fǎng)時(shí)間內(nèi)，凝血功能正?；颊叩难[逐漸變小，僅3個(gè)患者血腫稍增大，所有病例均未發(fā)現(xiàn)新的顱內(nèi)出血。3例血腫增大的患者中，兩例處于抗凝狀態(tài)(平均INR=3.8)，另一例血小板計(jì)數(shù)偏低。因此，對(duì)位于大腦鐮或小腦幕的單發(fā)硬膜下血腫患者，如果凝血功能正常，則沒(méi)必要進(jìn)行重復(fù)顱腦CT掃描。

近期研究發(fā)現(xiàn)，首次CT(initial CT,iCT)檢查中，腦室內(nèi)出血(intraventricular hemorrhage,IVH)提示胼胝體或大腦干的彌漫性軸索損傷(diffusive axon injury,DAI)。Mbemba提出iCT的中線(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血是DAI的標(biāo)志，特別是嚴(yán)重的DAI。他們對(duì)不同部位DAI病例的iCT圖像進(jìn)行回顧性分析，著重評(píng)估基底池、中線(xiàn)偏移、硬膜外血腫、IVH、SAH、出血量大小以及SAH部位(大腦皮層、大腦外側(cè)裂、大腦側(cè)溝、小腦小葉、縱裂以及中腦周?chē)?。結(jié)果顯示，iCT中發(fā)現(xiàn)的IVH和SAH分別與DAI有關(guān)(兩者P<0.05)。對(duì)不同部位的SAH，大腦半球和中腦池的SAH是DAI的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(兩者P<0.05)。因此，可減少對(duì)DAI病例進(jìn)行不必要的重復(fù)MRI檢查。

Devulapalli通過(guò)回顧分析216例接受抗凝或抗血小板治療的輕型顱腦損傷患者的CT及臨床資料，僅發(fā)現(xiàn)2例遲發(fā)性顱內(nèi)出血。這2例病例在入院時(shí)均接受平均劑量2.5INR的香豆素抗凝治療，后期通過(guò)治療及觀察未出現(xiàn)不良反應(yīng)。因此認(rèn)為，接受抗凝或抗血小板治療的輕型顱腦損傷患者中，遲發(fā)性顱內(nèi)出血的發(fā)生率是非常小的(<1%)，沒(méi)有必要進(jìn)行重復(fù)顱腦CT檢查。

腦震蕩中FA值顯著降低預(yù)示認(rèn)知結(jié)局不良。有研究表明徑向擴(kuò)散系數(shù)(radical diffusion,RD),可能在很大程度上左右著FA的變化,反映出更嚴(yán)重的軸索橫貫性病理異常如離斷?；诖薙ara B.Rosenbaum等研究輕度創(chuàng)傷性腦損傷(mild traumatic brain injury，mTBI)患者RD異常區(qū)域和遠(yuǎn)期認(rèn)知功能之間的關(guān)系。通過(guò)對(duì)比非復(fù)雜性mTBI及健康對(duì)照組的3T DTI檢查及認(rèn)知測(cè)試，評(píng)估來(lái)確定白質(zhì)束的體素是否表現(xiàn)出異常高的RD，著重評(píng)估左額葉、右額葉,左顳、右顳和胼胝體的RD值是否異常升高。結(jié)果顯示出現(xiàn)左右顳葉異常高RD值的受試者在腦震蕩后一年執(zhí)行功能測(cè)試任務(wù)時(shí)表現(xiàn)更差。受試者認(rèn)知功能在額葉及胼胝體RD值高或低的受試者之間無(wú)明顯差異。因此他們認(rèn)為非復(fù)雜性腦震蕩后兩周顳葉異常高RD值與一年后更差的執(zhí)行功能顯著相關(guān)。RD升高可能反映了更嚴(yán)重的早期軸索或髓鞘異常，預(yù)示了mTBI患者中持續(xù)性的功能缺陷，可能為mTBI患者提供早期影像學(xué)生物指標(biāo)，用以指導(dǎo)患者管理并給治療試驗(yàn)提供信息。

錳離子增強(qiáng)磁共振(manganese-enhanced MRI，MEMRI)是一種分子影像學(xué)方法，近年來(lái)被越來(lái)越多地應(yīng)用于研究視神經(jīng)傳導(dǎo)通路、視網(wǎng)膜、視皮質(zhì)及視覺(jué)功能等。Jun Yang JR等用錳離子增強(qiáng)磁共振追蹤定量評(píng)價(jià)視神經(jīng)粉碎大鼠模型。在不同時(shí)間點(diǎn)統(tǒng)計(jì)視網(wǎng)膜及視神經(jīng)的強(qiáng)化信噪比，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞計(jì)數(shù)并進(jìn)行組間比較。結(jié)果顯示對(duì)照組中,視網(wǎng)膜對(duì)側(cè)上丘完整的視覺(jué)途徑均被強(qiáng)化。視神經(jīng)粉碎組于傷后不同時(shí)間點(diǎn)(傷后第3、7、14d)在視網(wǎng)膜和病變部位近端可以看到錳離子強(qiáng)化，增強(qiáng)信號(hào)從3d到14d逐漸減少；病變部位遠(yuǎn)端在相應(yīng)各時(shí)間點(diǎn)沒(méi)有觀察到強(qiáng)化。與對(duì)照組相比，視神經(jīng)粉碎組第3、7、14天視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞計(jì)數(shù)下降率分別為6.84%,45.31%,72.36%。視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡在視神經(jīng)粉碎后第14天最明顯。結(jié)果提示MEMRI對(duì)大鼠視神經(jīng)損傷體內(nèi)實(shí)驗(yàn)研究有一定的價(jià)值,它可以用來(lái)觀察視神經(jīng)損傷后的結(jié)構(gòu)和功能變化。使用MEMRI 檢查可能可以檢測(cè)視神經(jīng)損傷的嚴(yán)重程度。

靜息態(tài)功能磁共振成像

鞍區(qū)腫瘤患者的大腦神經(jīng)活動(dòng)改變:靜息狀態(tài)功能磁共振成像研究。Wang等通過(guò)測(cè)量BOLD信號(hào)中低頻(0.1～0.01赫茲)波動(dòng)的模式，研究伴視覺(jué)受累的鞍區(qū)腫瘤患者腦神經(jīng)活動(dòng)的改變。結(jié)果表明,與正常對(duì)照組相比,鞍區(qū)腫瘤患者的雙側(cè)楔片,左舌回和右輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)(low-frequency fluctuations，ALFF)顯著降低；雙側(cè)豆?fàn)詈藙t顯著增加。雙側(cè)楔片的區(qū)域同質(zhì)性(regional homogeneity，ReHo)值降低,但楔前葉ReHo的價(jià)值增加,左島,豆?fàn)詈?。楔前葉和腦島的ReHo值與腫瘤左右方向半徑顯著相關(guān)。結(jié)果提示，鞍區(qū)腫瘤患者的視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)高級(jí)認(rèn)知功能的響應(yīng)區(qū)域的功能比初級(jí)視覺(jué)皮層視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)不穩(wěn)定。楔前葉和其他腦區(qū)大腦活動(dòng)的減少可能反映了視覺(jué)剝奪造成的失調(diào)行為。大腦豆?fàn)詈撕湍X島增加的活動(dòng)更可能示代償現(xiàn)象。這些區(qū)域功能模式的研究可能有助于評(píng)估鞍區(qū)腫瘤患者視覺(jué)功能恢復(fù)的預(yù)后。

Yang等用靜息態(tài)功能磁共振(resting-state functional MRI，rsfMRI)分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)患者的網(wǎng)絡(luò)內(nèi)和網(wǎng)絡(luò)間功能連接變化。對(duì)認(rèn)知正常的T2DM患者(T2DM with normal cognition，DMCN)和認(rèn)知損害的T2DM患者(T2DM with cognitive impairment，DMCI)及正常對(duì)照(heathy controls，HC)進(jìn)行3T磁共振掃描，采用one-way ANOVA統(tǒng)計(jì)分析5個(gè)主要的靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò) ：默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(default mode network，DMN)，背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)(dorsal attention network，DAN)，控制網(wǎng)絡(luò)(control network，CON)，突顯網(wǎng)絡(luò)(salience network，SAL)，感覺(jué)注意網(wǎng)絡(luò)(sensorimotor network，SMN)，從三個(gè)水平(整體、網(wǎng)絡(luò)、連接)研究其功能連接的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在整體水平，與正常組比較，DMCN 和DMCI組雙側(cè)小腦后部功能連接下降(P<0.05)，DMCI組右島葉功能連接下降。在網(wǎng)絡(luò)水平，DMCI組的DMN、CON網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能連接下降(P<0.05)，而3組組間5個(gè)RSN未發(fā)現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)間的顯著差異。在連接水平，3組間存在50條有顯著差異的邊(P<0.05)，其中P值前3位的是左前額葉皮層-左頂上回、右前扣帶回-右前扣帶回腹側(cè)、右島葉-右初級(jí)視皮層(P<0.05)。在3個(gè)水平，發(fā)現(xiàn)T2DM特定腦區(qū)的功能連接強(qiáng)度與糖化血紅蛋白、病程、簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表、 蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表等指標(biāo)存在相關(guān)(P<0.05)。網(wǎng)絡(luò)內(nèi)及網(wǎng)絡(luò)間的改變說(shuō)明3組間存在組間差異，并且反映了DMCI患者認(rèn)知損害，可作為一個(gè)有潛力的指標(biāo)來(lái)預(yù)測(cè)T2DM進(jìn)展、評(píng)估認(rèn)知損害、進(jìn)一步理解其病理生理學(xué)改變。

兩種靜息態(tài)分析方法評(píng)估皮層下腦卒中患者的認(rèn)知障礙與自主性腦功能活動(dòng)的關(guān)系。Peng等對(duì)皮層下中風(fēng)患者的局部一致性(ReHo)和低頻波動(dòng)的振幅(ALFF)的變化及其與認(rèn)知能力受損的相關(guān)性進(jìn)行研究。結(jié)果顯示，與健康對(duì)照組相比,卒中患者的左頂葉小葉ALFF和ReHo值顯著增加。此外,偏相關(guān)分析表明，在皮層下卒中患者左頂葉小葉的ALFF的值與患者數(shù)字相關(guān)評(píng)分呈正相關(guān)(r=0.427，P=0.026)。因此他們認(rèn)為，磁共振靜息態(tài)ALFF和ReHo可反應(yīng)卒中患者的異常大腦自發(fā)活動(dòng)，并可為認(rèn)知障礙等神經(jīng)生物學(xué)改變提供觀察信息。

磁共振靜息態(tài)研究艾滋病毒感染者的腦功能連接改變。Abidin等使用一種新的靜息態(tài)分析方法-交互式網(wǎng)絡(luò)連接分析法(mutual connectivity analysis，MCA)用于檢測(cè)HIV感染的效果。該方法使用廣義徑向基函數(shù)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)作為非線(xiàn)性時(shí)間序列計(jì)算，所產(chǎn)生的網(wǎng)絡(luò)圖可使用圖形特征的理論，可根據(jù)諸如模塊化、聚類(lèi)系數(shù)、局部效率等區(qū)域?qū)傩赃M(jìn)行分類(lèi)。使用全腦及區(qū)域測(cè)量結(jié)果分析艾滋病病毒陽(yáng)性/陰性個(gè)體間的差異。結(jié)果顯示，頂葉區(qū)域和左后扣帶回區(qū)相應(yīng)的節(jié)點(diǎn)的模塊化和群聚系數(shù)值在艾滋病患者感染者與健康人群中有顯著差異(P<0.01)?；谑褂肕CA框架的腦網(wǎng)絡(luò)的屬性圖理論分析是一種新型的方法，可識(shí)別艾滋病感染者的腦功能連通性變化。

顱內(nèi)CTA和MRA與灌注成像

CT灌注(CT perfusion,CTP)檢查可以區(qū)分缺血半暗帶與梗死核心，從而為急性缺血性腦卒中患者選擇合適的血管內(nèi)治療提供幫助，但圖像質(zhì)量欠佳及輻射劑量高等問(wèn)題嚴(yán)重限制了它的臨床應(yīng)用。Li等使用以任務(wù)模式驅(qū)動(dòng)的參數(shù)優(yōu)化方法，將CTP的圖像質(zhì)量指標(biāo)與CTP系統(tǒng)參數(shù)定量地關(guān)聯(lián)起來(lái)。研究結(jié)果表明，使用優(yōu)化方法后，CBV、CBF及MTT圖的檢測(cè)指標(biāo)分別提高了101%、172%和256%。任務(wù)模式驅(qū)動(dòng)的參數(shù)優(yōu)化方法在CTP系統(tǒng)的應(yīng)用，提高了CTP灌注數(shù)據(jù)的質(zhì)量及可靠性。

動(dòng)態(tài)增強(qiáng)(dynamic contrast-enhanced，DCE)MRI可以為血腦屏障(blood-brain barrier，BBB)的完整性提供定量及半定量的信息。已有的研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默癥、腦外傷和多發(fā)性硬化中血腦屏障的完整性出現(xiàn)了微妙的改變。Ktrans是衡量BBB完整性的指標(biāo)，它是指分子從血漿轉(zhuǎn)移到周?chē)M織間隙的速率。Barnes等采用K-對(duì)比噪聲比(k-contrast to noise ratio，K-CNR)評(píng)價(jià)Ktrans的精確度和準(zhǔn)確性。Patlak模型顯示Ktrans低時(shí)K-CNR最高。Ktrans的臨界點(diǎn)明顯取決于掃描時(shí)長(zhǎng)和組織血管外細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)。掃描時(shí)間長(zhǎng)(10～30min)、時(shí)間分辨率適中(<60s/幀)、基線(xiàn)掃描時(shí)間長(zhǎng)(1～4min)時(shí)，使用Patlak模型分析可以得到低Ktrans最高的K-CNR。低至3%的信號(hào)飄逸可以影響K-CNS評(píng)估Ktrans的準(zhǔn)確性。合理優(yōu)化的DCE掃描方案可以檢測(cè)到BBB完整性的最微小的變化，并可以被用于檢測(cè)腦外傷、AD及多發(fā)性硬化等神經(jīng)變性性疾病的早期改變。

速度選擇性動(dòng)脈自旋標(biāo)記(acceleration selective arterial spin labeling，ASASL)是一種無(wú)創(chuàng)性的評(píng)估血管的技術(shù)。Togao等對(duì)比研究ASASL-MRA與TOF-MRA對(duì)煙霧病的診斷價(jià)值。根據(jù)DSA的結(jié)果，將頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞狹窄的程度或軟腦膜吻合支的發(fā)育情況分成兩個(gè)級(jí)別。ASASL-MRA測(cè)得的平均血管數(shù)(16.9±4.9)多于TOF-MRA(7.2±4.5，P<0.0001)，ASASL-MRA的平均CNR(20.4±8.0)高于TOF-MRA (9.2±9.2，P<0.0001)。軟腦膜吻合支(leptomeningeal anastomosis，LMA)發(fā)育良好的大腦半球小血管的增量(11.4±3.9,P<0.01)高于LMA發(fā)育不良者(6.8±2.2)。因此，ASASL-MRA能提高煙霧病中狹窄-閉塞部位遠(yuǎn)端的小動(dòng)脈檢查率，反映LMA的側(cè)支循環(huán)建立，有助于搭橋手術(shù)計(jì)劃的制定。

430030武漢，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院放射科

劉城霞(1984-)，女，湖北武漢人，碩士，主治醫(yī)師，主要從事中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)診斷工作。

朱文珍，E-mail：zhuwenzhen@hotmail.com

R445.2; R814.42

A

1000-0313(2016)01-0003-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.01.002