梁隨娟

【摘要】目的 對急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的特點進行分析。方法 選取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的臨床資料進行分析，探究其臨床特點。結果 患者接受冠狀動脈造影治療6例，患者不存在動脈粥樣斑塊3例，患者存在輕度左冠狀動脈回旋支以及前降支輕度狹窄的情況1例，患者的左前降支狹窄程度較嚴重2例，接受支架置入術進行治療。全部患者經相關治療之后，死亡2例，其余康復出院。結論 急性一氧化碳中毒是導致患者出現心肌梗死的原因之一，同時可在患者原有動脈粥樣硬化的基礎上導致患者出現心肌梗死。患者在急性一氧化碳中毒之后，其急性心肌梗死癥狀會被一氧化碳中毒所掩蓋，因此，臨床應加強急性一氧化碳中毒致心肌梗死患者心肌酶譜、心電圖、肌鈣蛋白等的檢查，避免導致患者出現漏診的情況。

【關鍵詞】臨床特點；急性心肌梗死；一氧化碳中毒

【中圖分類號】R542.22 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.15.0.02

一氧化碳中毒是吸入含碳物質燃燒不完全時的產物而引起的中毒。急性一氧化碳中毒會導致患者的多個系統(tǒng)受到損害，可導致患者的中樞神系統(tǒng)以及心肌出現損傷[1]。急性一氧化碳中毒可導致患者出現急性心肌梗死，患者的心肌梗死癥狀并不明顯，較易出現漏診[2]。本文主要對急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的臨床資料進行分析，探究患者的臨床特點，詳情如下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的臨床資料進行分析，其中男11例，女4例，年齡50～75歲，在發(fā)病前患有高血壓3例，患有冠心病4例，未有患者伴有糖尿病，所有急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者均符合一氧化碳中毒和心肌梗死的診斷標準。

1.2 臨床表現

本組急性心肌梗死患者發(fā)病前都有一氧化碳接觸史?；颊咴诒话l(fā)現時有不同程度的意識障礙12例，清醒時間在20 min～52 h。

中毒程度：輕度中毒3例，中度中毒5例，重度中毒7例。合并急性腦梗死1例，伴一側肢體偏癱、言語不清；合并聽覺障礙1例；合并心律失常1例；合并心力衰竭1例。

1.3 方法

1.3.1 心電圖檢查

所有患者均接受心電圖檢查，患者Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)ST段抬高0.3～0.5 mV3例，患者V1～V3導聯(lián)ST段抬高0.5 mV3例，患者V1～V4導聯(lián)ST段抬高0.4～0.6 mV，V1～V6、Ⅰ、AVL導聯(lián)ST段抬高0.3～0.5 mV1例。心電圖ST段壓低程度在0.3～0.5 mV4例，同時伴有T波倒置?；颊叩男碾妶D均符合急性心肌梗死相關心電圖演變的過程。

1.3.2 實驗室檢驗

所有患者均接受實驗室檢查，所有患者的COHb（碳氧血紅蛋白）檢驗結果為陽性，COHb濃度在20%～70%之間，患者的心肌酶及肌鈣蛋白檢測全部升高，患者的血液流變學異常8例，患者的血膽固醇升高5例，患者的膽固醇、甘油三酯均升高2例，患者的血糖升高2例，患者的甘油三酯升高3例。

1.3.3 治療

患者在確診后，在常規(guī)治療的基礎上給予吸氧、抗血小板、抗凝、擴冠等治療，符合溶栓條件的給予尿激酶或重組人組織型纖溶酶原激酶溶栓治療6例，病情穩(wěn)定的患者1周后給予高壓氧治療。并使用20%的甘露醇和利尿劑脫水治療，減輕腦水腫。合并抽搐的，給予地西泮鎮(zhèn)靜治療?；杳曰颊?，靜脈點滴醒腦靜，并給予鼻飼，加強營養(yǎng)支持治療，保持水電解質和酸堿平衡。

2 結 果

患者經相關治療之后，死亡2例，其余病情全部好轉，在相關治療之后接受冠狀動脈造影檢查6例，患者未發(fā)現存在動脈粥樣硬化斑塊3例，存在輕度左冠狀動脈回旋支以及前降支輕度狹窄的情況1例，左前降支狹窄程度較嚴重2例，接受支架置入術治療。

3 討 論

患者急性一氧化碳中毒后導致心肌梗死的原因可能與以下因素有關，即缺氧狀態(tài)導致患者血管內皮細胞出現脫落，患者內皮下裸露彈力纖維會將血小板激活，血小板聚集黏附之后形成血栓。患者的血小板釋放一氧化氮，會引起細胞色素氧化酶出現失活的情況，并形成過氧化碳（強自由基），導致患者出現局部缺血損傷的情況[3]；ET-1和NO是由血管內皮細胞產生，其具有收縮血管和舒張血管的功能，這兩種物質對維持血管的舒張功能十分有益。有研究表明，一氧化碳中毒會導致患者的血管內皮功能出現一定的損傷，此時患者體內的ET-1水平會增加，而NO水平會下降，患者的血管活性物質會出現失衡，使得患者的血管舒縮功能出現異常，患者的部分心肌小血管會出現痙攣的情況[4]。內皮細胞會因為缺氧而出現水腫，導致患者的血管管腔變得狹窄，使血流速度減慢、血流減少，最終導致患者的心肌出現血運障礙，患者極易出現心肌梗死。一氧化碳中毒患者的全身血管內皮細胞會因缺氧而受到損害，患者血小板的黏附功能就會增強，并且大量釋放血小板凝血因子、TXA2等活性物質，此類物質會導致血管出現痙攣、收縮，同時還會增加白細胞聚集、黏附功能，浸潤至患者的血管內膜。最終使患者的血管受到損害，并出現阻塞。一氧化碳可以激活內源性凝血途徑，導致患者體內大量生成凝血酶，而抗凝血酶Ⅱ的活性會明顯的降低。患者血液的抗凝作用有所降低，導致患者的血液呈高凝的狀態(tài)。同時，缺氧會使患者血液中的纖維蛋白原、D-二聚體的含量增加，這就說明患者的體內存在大量的凝血因子，患者的血液處于高凝的狀態(tài)，患者極易出現血栓。

急性一氧化碳中毒可以直接導致患者出現急性心肌梗死，同時也會誘發(fā)原有冠狀動脈粥樣硬化患者出現心肌梗死。導致患者出現急性心肌梗死的主要原因主要是冠狀動脈缺氧痙攣，與不存在動脈粥樣硬化患者相比，存在動脈粥樣硬化患者出現急性心肌梗死的癥狀更重，且發(fā)病時間更早[5]。

綜上所述，急性一氧化碳中毒可導致患者出現急性心肌梗死，患者一氧化碳中毒癥狀會掩蓋心肌梗死的癥狀，使心肌梗死癥狀不明顯，臨床應加強患者心肌酶譜、心電圖、肌鈣蛋白的檢查，避免因漏診而延誤患者的治療。

參考文獻

[1] 梁 杰.一氧化碳中毒并發(fā)急性心肌梗死2例[J].河北醫(yī)學，2010，16（8）：3.

[2] 陳靜芳，趙學輝.急性一氧化碳中毒心肌損害的心電圖及酶學分析[J].醫(yī)學臨床研究，2011，28（3）：538-539.

[3] 肖 天，劉 艷.急性一氧化碳中毒的心肌酶學改變[J].吉林醫(yī)學，2012，33（35）：7651-7652.

[4] 陳靜芳，趙學輝，李濟宏，等.急性一氧化碳中毒對心肌損害的分析[J].臨床心電學雜志，2011，20（3）：209-211.

[5] 戴士鵬，許 峰，徐澤升，等.急性非ST段抬高性心肌梗死的一個罕見誘因：一氧化碳中毒1例[J].嶺南心血管病雜志，2010，16（3）：236.

本文編輯：吳宏艷