曹艷霞，白光斌

(1.榆林學(xué)院 體育學(xué)院， 陜西 榆林　716000； 2.西安電子科技大學(xué) 體育部, 陜西 西安　710071)

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白術(shù)多糖對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性潰瘍大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2，Bax表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究

曹艷霞1，白光斌2

(1.榆林學(xué)院 體育學(xué)院， 陜西 榆林716000； 2.西安電子科技大學(xué) 體育部, 陜西 西安710071)

探討白術(shù)多糖對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性潰瘍(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表達(dá)的影響。選擇雄性SD大鼠30只為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,隨機(jī)分為對(duì)照組、運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性潰瘍組(SU)、白術(shù)多糖組,對(duì)照組不運(yùn)動(dòng),SU組及白術(shù)多糖組采用遞增負(fù)荷的方式進(jìn)行8周跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束檢測(cè)大鼠腺胃組織潰瘍指數(shù);測(cè)定大鼠胃組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫組化法測(cè)定各組大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表達(dá)。與對(duì)照組比較,SU組大鼠胃潰瘍指數(shù)明顯升高,胃組織SOD活性顯著降低,MDA含量顯著升高,Bcl-2蛋白表達(dá)減少,Bax蛋白表達(dá)增強(qiáng),均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與SU組比較,白術(shù)多糖組大鼠胃潰瘍指數(shù)明顯降低,胃組織SOD活性顯著提高,MDA含量顯著下降,Bcl-2蛋白表達(dá)增強(qiáng),Bax蛋白表達(dá)減少,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。白術(shù)多糖能抑制SU,其可能機(jī)制與胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表達(dá)增強(qiáng),Bax表達(dá)減少,增加Bcl-2/Bax 比值的作用有關(guān)。

白術(shù)多糖;運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性潰瘍;Bcl-2;Bax

應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer,SU)是指機(jī)體在各類應(yīng)激狀態(tài)下所引起的胃或十二指腸等部位發(fā)生急性糜爛、潰瘍,主要表現(xiàn)為上消化道出血,少數(shù)可并發(fā)穿孔[1]。由運(yùn)動(dòng)引起的應(yīng)激性潰瘍稱運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性潰瘍。運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍已成為影響運(yùn)動(dòng)員正常訓(xùn)練和比賽的一個(gè)較為突出的問題,但其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚[2]。近些年,關(guān)于中藥白術(shù)的藥理作用的研究較多,白術(shù)對(duì)于改善和提高機(jī)體的免疫力、抗氧化、調(diào)節(jié)胃腸道功能等多種作用,但對(duì)白術(shù)中有效成分白術(shù)多糖(Atractylodes macrocephalaon polysaccharides)的研究還較少,白術(shù)多糖不但能夠提高免疫力,而且具有抗應(yīng)激、抗氧化作用,而且還能調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)和血液及造血系統(tǒng)[3-4]。但是白術(shù)多糖對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激導(dǎo)致的胃潰瘍大鼠胃黏膜細(xì)胞Bcl-2和Bax表達(dá)是否具有干預(yù)作用,還未見研究。

為此，我們通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以探討白術(shù)多糖對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍的影響及其可能機(jī)制,并且通過測(cè)試胃黏膜中SOD活性和MDA含量、Bcl-2和Bax表達(dá)水平的變化探討其可能發(fā)病的機(jī)制,從而為防治運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1　材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及其分組

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物為雄性SD大鼠30只,購(gòu)于第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理中心,3月齡,體重180g～220g,動(dòng)物室內(nèi)溫20～29°C,相對(duì)濕度40%～55%,隨機(jī)分為3組:對(duì)照組(10只),SU組(10只),白術(shù)多糖組(10只),各組大鼠均在相同條件下自由飲水和覓食。

1.2藥物和主要試劑

白術(shù)多糖購(gòu)于南京澤朗生物科技有限公司,多糖含量大于95%,使用培養(yǎng)液稀釋成0.05g/L。白術(shù)多糖(1mL/100g))組于灌胃前20min進(jìn)行,對(duì)照組則灌入等體積的蒸餾水,每?jī)商旆Q一次體重。MDA、SOD的檢測(cè)試劑盒均購(gòu)于南京建成生物工程研究所。兔抗鼠Bcl-2 和Bax 抗體免疫組化以及相關(guān)的免疫組化試劑,均購(gòu)于北京中彬金橋生物技術(shù)有限公司。

1.3實(shí)驗(yàn)方案

1.3.1運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍模型的建立① 對(duì)照組:正常籠內(nèi)生活,不進(jìn)行任何訓(xùn)練,每天補(bǔ)充同劑量的蒸餾水((1mL/100g);② SU和白術(shù)多糖組:對(duì)大鼠進(jìn)行每周5次,共8周的遞增負(fù)荷訓(xùn)練,SU組訓(xùn)練前30min蒸餾水灌胃(1mL/100g),白術(shù)多糖組訓(xùn)練前30min白術(shù)多糖水提液灌胃(1mL/100g)。大鼠先進(jìn)行一周的適應(yīng)性訓(xùn)練,然后進(jìn)行每周5次,共8周的遞增負(fù)荷的方式進(jìn)行跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)。每次訓(xùn)練前起始速度為15m/min,持續(xù)時(shí)間為10min,運(yùn)動(dòng)方案的制定結(jié)合參考趙敬國(guó)的研究進(jìn)行修改,每周訓(xùn)練5d,休息2d,10min以后速度以3m/min開始遞增,持續(xù)時(shí)間為5min,速度遞增為為20m/min后不再改變,維持此速度運(yùn)動(dòng)40min,跑臺(tái)坡度為3度。整個(gè)訓(xùn)練過程可用毛刷刺激和電刺激來強(qiáng)迫大鼠進(jìn)行跑臺(tái)訓(xùn)練。

1.3.2儀器設(shè)備與觀察指標(biāo)測(cè)定動(dòng)物于末次訓(xùn)練后,按50mg/kg的劑量腹腔注射2%的戊巴比妥鈉溶液麻醉,然后快速剖腹取出胃,用濾紙把周圍血跡吸取干凈后,再沿大彎將胃?jìng)?cè)剪開來然后展開鋪平,按照Guth的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行潰瘍指數(shù)和潰瘍抑制率的計(jì)算,根據(jù)胃組織潰瘍面積的大小計(jì)量評(píng)分,斑點(diǎn)狀糜爛(0～1mm),記作1分;糜爛為1mm,記作2分;糜爛為1mm≤2mm,記作3分;糜爛為2mm≤3mm,記作4分,依此類推,損傷寬度超過1mm,潰瘍指數(shù)加倍;胃黏膜MDA、SOD的檢測(cè)均參照試劑盒說明書進(jìn)行。迅速取腺胃組織(1mm2)左右放入4%的中性甲醛中固定,以備光鏡制樣;同時(shí)將胃竇稱重,接著按比例加入冷生理鹽水制備10%的胃黏膜組織勻漿液,離心(3000rpm,10min,4℃),然后取上層清液,置于-20度冰箱保存,待測(cè)SOD、MDA。胃黏膜Bax 和Bcl-2 基因蛋白表達(dá)檢測(cè)采用免疫組化法檢測(cè),Bax和Bc-2蛋白表達(dá),以PBS替代一抗為陰性對(duì)照。操作完全按試劑盒說明進(jìn)行,每張切片隨機(jī)測(cè)定5個(gè)視野取平均值。Bcl-2和Bax蛋白的表達(dá)產(chǎn)物主要位于胞漿,少部分位于胞膜或核膜,呈棕褐色或者棕黃色顆粒狀,胞核復(fù)染后呈現(xiàn)出藍(lán)色。所有標(biāo)本均進(jìn)行吸光度值測(cè)定。吸光度值大則陽性表達(dá)強(qiáng),吸光度值小則陽性表達(dá)弱,即切片陽性表達(dá)的強(qiáng)弱與吸光度值呈正相關(guān)。

1.3.3光鏡制樣及觀察胃底部周圍組織;10%的甲醛進(jìn)行固定;將乙醇配置成各種濃度,自低濃度至高濃度循序進(jìn)行逐級(jí)脫水;選用二甲苯作為透明劑進(jìn)行透明處理;全自動(dòng)組織包埋機(jī)進(jìn)行浸蠟和包埋;切片機(jī)進(jìn)行連續(xù)切片,再展片,貼片;蘇木精和伊紅進(jìn)行染色;中性樹脂膠封片,然后進(jìn)行拍照。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2　結(jié)果與分析

2.1各組大鼠體重的變化

由表1可知,實(shí)驗(yàn)前,各組大鼠體重?zé)o明顯差異,持續(xù)進(jìn)行8周的訓(xùn)練后,各組大鼠體重均不同程度的增加,且對(duì)照組大鼠體重增加最為明顯,然后是白術(shù)多糖組,增加最少的是SU組,且SU組大鼠體重變化顯著低于對(duì)照組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),白術(shù)多糖組大鼠體重變化顯著低于SU組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

表1　白術(shù)多糖對(duì)各組大鼠體重的影響

**P<0.01 vs 對(duì)照組;# #P<0.01 vs SU組

2.2各組大鼠潰瘍指數(shù)

由表2可知，與對(duì)照組相比，SU組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.01)，與SU組比較，白術(shù)多糖組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.01)。

2.3各組大鼠胃內(nèi)SOD活性和MDA含量

由表3可知,與對(duì)照組相比,SU組大鼠腺胃組織MDA含量升高,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),與SU組比較,白術(shù)多糖組大鼠腺胃組織SOD活性降低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

表2　白術(shù)多糖對(duì)各組大鼠潰瘍指數(shù)的影響

**P<0.01 vs 對(duì)照組;# #P<0.01 vs SU組

組別MDA(nmol/mgprot)SOD(NU/mgprot)對(duì)照組0.61±0.034125.89±0.49SU組1.05±0.035**68.42±1.19**白術(shù)多糖組0.73±0.114##109.83±7.61##

**P<0.01 vs 對(duì)照組;# #P<0.01 vs SU組

2.4各組大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax表達(dá)的變化

由表4可知，與對(duì)照組相比，SU組大鼠大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白表達(dá)減少，Bax蛋白表達(dá)增強(qiáng)，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01) ；與SU組比較，Bcl-2蛋白表達(dá)增強(qiáng)，Bax蛋白表達(dá)減少，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01) 。

2.5白術(shù)多糖對(duì)各組大鼠胃黏膜組織病理學(xué)的影響

白術(shù)多糖對(duì)各組大鼠胃黏膜組織病理學(xué)的影響×200,HE染色,見圖1。

組別Bcl-2/%Bax/%Bcl-2/Bax對(duì)照組617.5±1.504.44±0.764.05±0.81SU組614.8±1.62**19.09±2.04**0.79±0.16**白術(shù)多糖組616.0±0.72##16.46±0.54##0.97±0.06##

**P<0.01 vs 對(duì)照組;# #P<0.01 vs SU組

圖1　胃黏膜組織病理學(xué)變化(×200)(A 對(duì)照組;B SU組;C 白術(shù)多糖組)Fig.1　Gastric histopathological changes (×200)A 對(duì)照組:胃壁較厚,彈性較好,且胃內(nèi)有少量食物殘?jiān)?不存在血性內(nèi)容物,腺胃部黏膜呈淡紅色,黏膜表面未見充血水腫和潰瘍出血灶;B SU組:胃壁較薄,彈性差,且胃內(nèi)可見食物殘?jiān)?混有咖啡色樣血性黏液,腺胃部黏膜呈深紅色,黏膜表面明顯充血水腫,呈點(diǎn)狀、條索狀或片狀出血;C 白術(shù)多糖組:胃壁稍薄,彈性尚可,胃內(nèi)有少量血性內(nèi)容物,腺胃部黏膜呈紅色,黏膜輕微充血水腫,伴有散在出血點(diǎn)或條索狀出血點(diǎn),多位于黏膜的褶皺處。

3　分析與討論

在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練過程中,通過測(cè)試體重可以了解運(yùn)動(dòng)負(fù)荷對(duì)機(jī)體的影響以及機(jī)體對(duì)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的適應(yīng)狀況。若體重進(jìn)行性下降,則可能是訓(xùn)練負(fù)荷與機(jī)體功能不相適應(yīng)造成的[3]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,所有組別的大鼠經(jīng)過8周的飼養(yǎng)與訓(xùn)練后體重均有不同程度的增加,且SU組大鼠體重增長(zhǎng)速度顯著低于對(duì)照組,這可能是由于運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度較大,抑制胃腸道功能,影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收,影響了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的正常生長(zhǎng);白術(shù)多糖組大鼠體重變化顯著低于SU組,白術(shù)多糖干預(yù)后體重增長(zhǎng)緩慢的趨勢(shì)得到抑制,且與對(duì)照組大鼠比較體重變化無顯著性差異,且該組大鼠外觀上看起來毛色光澤度好且平整,食欲良好,訓(xùn)練過程中的表現(xiàn)明顯優(yōu)于SU組,說明白術(shù)多糖可能通過改善運(yùn)動(dòng)大鼠胃腸系統(tǒng)及其它生理功能,有抑制大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)造成的動(dòng)物體重下降的趨勢(shì)。

潰瘍指數(shù)及潰瘍抑制率是反映胃黏膜損傷程度的重要指標(biāo),胃潰瘍一旦發(fā)生,潰瘍指數(shù)就會(huì)增加,該指數(shù)是客觀評(píng)定潰瘍程度的指標(biāo)[4]。 研究結(jié)果表明,與對(duì)照組進(jìn)行比較后發(fā)現(xiàn)SU組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)明顯升高,這可能是由于長(zhǎng)時(shí)間的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)造成了大鼠過度應(yīng)激,使得皮質(zhì)醇和促腎上腺皮質(zhì)激素等含量顯著增高,也可能是由于大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的細(xì)胞動(dòng)態(tài)平衡改變(無氧代謝產(chǎn)物的堆積)被骨骼集中化學(xué)感受器察覺,刺激了促腎上腺素皮質(zhì)激素的生成,使得神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)所致,另外運(yùn)動(dòng)時(shí)胃腸道血流量的減少、自由基的大量生成均會(huì)破壞胃腸道黏膜的完整性,也會(huì)導(dǎo)致潰瘍。與SU組比較,白術(shù)多糖組大鼠胃黏膜潰瘍指數(shù)降低,抑制了由運(yùn)動(dòng)造成的潰瘍指數(shù)升高的趨勢(shì),且光鏡下,白術(shù)多糖組大鼠胃黏膜的病理學(xué)損傷明顯減輕,其可能機(jī)制可能是與白術(shù)多糖能有效清除自由基,提高機(jī)體的抗氧化能力有關(guān),從而減少了細(xì)胞攻擊因子對(duì)細(xì)胞造成的損傷;也可能是通過調(diào)節(jié)胃黏膜生長(zhǎng)抑素、PGE2a的含量,有效改善胃黏膜屏障的自我保護(hù)功能,減輕胃黏膜損傷,同時(shí)也可以通過調(diào)節(jié)下丘腦-腎上腺皮質(zhì)軸的活動(dòng),抑制運(yùn)動(dòng)造成的促腎上腺皮質(zhì)激素的持續(xù)分泌,減輕機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng),從而有效減輕了了潰瘍的產(chǎn)生。

胃黏膜血流量分配不足的狀況下,可導(dǎo)致自由基大量的生成[5],運(yùn)動(dòng)特別是持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的劇烈運(yùn)動(dòng),引起機(jī)體各器官系統(tǒng)產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng),從而使得交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于持續(xù)的應(yīng)激狀態(tài),腎上腺素和去甲腎上腺素的大量釋放會(huì)導(dǎo)致胃黏膜動(dòng)脈持續(xù)收縮,造成胃黏膜組織持續(xù)缺血,使得自由基的產(chǎn)生明顯增多[6]。自由基過度生成引起氧化應(yīng)激反應(yīng),這是誘導(dǎo)胃黏膜細(xì)胞凋亡的重要信號(hào)途徑[7]。自由基攻擊細(xì)胞膜、線粒體膜等生物膜系統(tǒng)后引起不飽和脂肪酸降解的終產(chǎn)物之一即為MDA,其含量是反映細(xì)胞脂質(zhì)過氧化程度的敏感性指標(biāo),可以間接的反應(yīng)出細(xì)胞遭受氧化應(yīng)激損傷的程度[8]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,在急性誘發(fā)的大鼠SU的過程中,大鼠體內(nèi)超氧化物歧化酶 (SOD)的活性呈明顯降低的趨勢(shì)。大量的研究表明, SOD能有效地清除超氧陰離子自由基,從而保護(hù)細(xì)胞免受氧化應(yīng)激損傷,對(duì)機(jī)體的氧化與抗氧化平衡方面起著至關(guān)重要的作用[9]。因此，SOD的活性高低可以間接反應(yīng)機(jī)體清除氧自由基和抗氧化方面的能力,而MDA含量的高低則間接反應(yīng)了機(jī)體生物膜系統(tǒng)(細(xì)胞膜、線粒體膜等)受自由基攻擊后損傷的程度。研究結(jié)果表明,SU組大鼠SOD活性明顯降低,而MDA含量增加,這說明大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)應(yīng)激自由基的生成使機(jī)體的胃黏膜組織氧化損傷水平明顯提高,而胃部組織內(nèi)自由基的增多會(huì)導(dǎo)致大量的SOD被消耗,同時(shí)自由基對(duì)于胃黏膜組織的攻擊也使胃組織中MDA含量增加,而白術(shù)多糖可以有效的抑制機(jī)體脂質(zhì)過氧化水平的提高,可以提高胃組織SOD的抗氧化作用,加強(qiáng)清理自由基的能力。這可能是由于白術(shù)多糖有很強(qiáng)的抗氧化應(yīng)激作用,促進(jìn)SOD活性提高,另一方面與自由基結(jié)合,降低對(duì)SOD的消耗,從而可抑制運(yùn)動(dòng)引起的脂質(zhì)過氧化的作用,保護(hù)胃黏膜。

本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用免疫組化的方法檢測(cè)了Bax、Bcl-2 的基因蛋白表達(dá),結(jié)果顯示,在運(yùn)動(dòng)的過程中,SU組大鼠伴隨MDA含量增加與SOD活性的下降,胃黏膜的形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)受到影響,潰瘍的發(fā)生率也較高,同時(shí)Bax的表達(dá)明顯上升,Bcl-2 的表達(dá)明顯下降。經(jīng)過白術(shù)多糖干預(yù)過的SU大鼠胃黏膜Bcl-2表達(dá)上調(diào),Bax表達(dá)降低,說明白術(shù)多糖可抑制細(xì)胞凋亡。白術(shù)多糖對(duì)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的應(yīng)激性潰瘍有保護(hù)作用,可能是通過調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因的表達(dá),從而減輕運(yùn)動(dòng)應(yīng)激缺血時(shí)自由基等因素對(duì)胃黏膜的損傷。因此,可以考慮在大負(fù)荷量訓(xùn)練前,甚至在出現(xiàn)疲勞癥狀時(shí)就用白術(shù)多糖進(jìn)行治療,可以提高機(jī)體的抗應(yīng)激能力,盡可能減少運(yùn)動(dòng)對(duì)胃腸道的損害。

4　結(jié)　語

結(jié)合本研究的初步結(jié)果,我們推測(cè)長(zhǎng)時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后,胃黏膜細(xì)胞中Bcl-2表達(dá)下調(diào),而Bax 表達(dá)上調(diào),Bcl-2/Bax 相對(duì)比率發(fā)生變化,使Bax相對(duì)過剩,同時(shí)胃黏膜SOD活性下降和MDA含量增高,促使胃黏膜上皮細(xì)胞凋亡的發(fā)生,誘發(fā)SU;白術(shù)多糖干預(yù)后,胃黏膜細(xì)胞中Bcl-2表達(dá)上調(diào),而Bax 表達(dá)下調(diào),Bcl-2/Bax 相對(duì)比率發(fā)生變化,同時(shí)胃黏膜SOD活性升高和MDA含量降低,從而有效抑制胃黏膜上皮細(xì)胞的凋亡。

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(編輯徐象平)

Experimental Study on Atractylodes Macrocephala Koidz Polysaccharides for Exercise Stress Ulcer Rats with antioxidant and Bcl-2 and Bax Expression in Gastric Mucosa

CAO Yan-xia1， BAI Guang-bin2

(1.Department of Physical Education, Yulin College, Yulin 719000, China; 2.Department of Physical Education, Xidian University Xi′an 710071，China)

To study the polysaccharide of rhizoma atractylodis macrocephalae on SU, antioxidation in rats and the effects of Bcl-2 and Bax expression. 30 male SD rats were randomly divided into tthree groups,Control Group,SU Group, PAM Group, Control Group did not trainning, SU and PAM Group using incremental treadmill for 8 weeks. End of rat glandular stomach ulcer index determined in gastric tissue of SOD activity and MDA content,Determined by Bcl-2, Bax expression in immunohistochemistry. Compared with Control Group,SU group ulcer index obviously increased, SOD activity significantly reduced, MDA content significantly increased, Bcl-2 protein expression reduced, Bax protein expression enhanced,they have statistics meaning (P<0.01); and SU group compared, PAM Group gastric ulcer index obviously reduced, SOD activity significantly improve, MDA content significantly declined, Bcl-2 protein expression enhanced, Bax protein expression reduced, they have statistics meaning(P<0.01). Atractylodes macrocephala koidz polysaccharides could inhibit SU, the possible mechanism of gastric mucosal antioxidation capacity, Bcl-2 expression, Bax expression decreased increases Bcl-ratios related to the role.

Polysaccharide of atractylodes macrocephala koidz; Exercise stress ulcer; Bcl-2; Bax

2016-05-24

2014年陜西省社會(huì)科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2014N10);榆林市科技局產(chǎn)學(xué)研基金資助項(xiàng)目(2015CYX-07)

曹艷霞，女，陜西佳縣人，副教授，從事運(yùn)動(dòng)生理學(xué)與休閑體育研究。

G804.7

A

10.16152/j.cnki.xdxbzr.2016-04-017