周暉東，晏斌林，陳祖華

(深圳市第七人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 深圳 518000)

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血清TNF-α、IL-10及乳酸水平與重癥肺炎轉(zhuǎn)歸的關(guān)系

周暉東，晏斌林，陳祖華

(深圳市第七人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 深圳 518000)

目的探討血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)及乳酸水平與重癥肺炎轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。方法將136例重癥肺炎患者按臨床轉(zhuǎn)歸分為2組：良好組(63例)和不良好組(73例)。檢測(cè)2組血清TNF-α、IL-10及乳酸的水平。分析血清TNF-α、IL-10及乳酸水平與重癥肺炎良好組的相關(guān)性。結(jié)果與不良好組比較，良好組血清TNF-α、乳酸水平均明顯降低，血清IL-10水平明顯升高(均P<0.05)。血清TNF-α、乳酸水平與重癥肺炎良好組均呈正相關(guān)(r=0.694、0.608，均P<0.05)，血清IL-10水平與重癥肺炎良好組呈負(fù)相關(guān)(r=-0.728，P<0.05)。結(jié)論動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血清中TNF-α、IL-10及乳酸水平有助于判斷重癥肺炎的病情程度和預(yù)后，值得臨床應(yīng)用。

重癥肺炎； 腫瘤壞死因子-α； 白細(xì)胞介素-10； 乳酸； 轉(zhuǎn)歸； 血清

重癥肺炎是一種嚴(yán)重甚至致死性的重癥感染性疾病，臨床上十分重視該病的抗感染治療[1]。雖然新型抗生素不斷問(wèn)世，但該病的高發(fā)病率和不良預(yù)后并未得到明顯的改善，這說(shuō)明單純依靠抗生素治療只能夠治標(biāo)，但不能夠預(yù)防炎癥的擴(kuò)散，進(jìn)而造成多器官功能障礙，甚至導(dǎo)致患者的死亡。當(dāng)機(jī)體受到外來(lái)的致病生物侵襲時(shí)，機(jī)體除產(chǎn)生促炎因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)等)]來(lái)清除體內(nèi)微生物、促進(jìn)組織修復(fù)外，還可通過(guò)釋放抑炎因子——IL-10、IL-4等來(lái)平衡或者降低炎癥反應(yīng)；當(dāng)抑炎與促炎兩者反應(yīng)平衡時(shí)，體內(nèi)的微環(huán)境就會(huì)相對(duì)穩(wěn)定，否則很有可能會(huì)出現(xiàn)全身性的炎癥反應(yīng)綜合征，抑或是代償性的抗炎反應(yīng)綜合征，從而威脅人類健康。有研究[2]表明，促炎因子及抑炎因子與重癥肺炎轉(zhuǎn)歸有一定的關(guān)系。為此，本研究探討血清TNF-α、IL-10及血乳酸水平與重癥肺炎轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。

1　資料與方法

1.1病例資料

選擇2013年9月至2015年8月深圳市第七人民醫(yī)院收治的重癥肺炎患者136例，排除嚴(yán)重的免疫抑制、晚期惡性腫瘤或粒細(xì)胞減少癥，由肺部腫瘤所引起的阻塞性肺炎，合并其他感染性疾病及自動(dòng)放棄治療的患者。將136例患者按臨床轉(zhuǎn)歸分為2組：良好組63例，男42例，女21例，年齡48～69(54.3±5.2)歲，病程13～18(17.9±3.2)周。不良好組73例，男54例，女19例，年齡45～72(55.9±6.7)歲，病程12～20(16.7±4.6)周。2組性別、年齡及病程比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2研究方法

標(biāo)本采集：對(duì)2組晨空腹抽取肘靜脈血5 mL，3000 r·min-1離心10 min，取上清，放置-80 ℃ 冰箱保存，待測(cè)。

檢測(cè)方法：采用ELISA雙抗體夾心法檢測(cè)2組血清TNF-α、IL-10的水平，TNF-α、IL-10試劑盒購(gòu)自長(zhǎng)春新華宇生物有限公司。采用7600全自動(dòng)生化分析儀(日本日立公司)檢測(cè)2組血清乳酸的水平，乳酸試劑盒購(gòu)自日本日立公司。以上具體操作根據(jù)試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2　結(jié)果

與不良好組比較，良好組血清TNF-α、乳酸水平均明顯降低，血清IL-10水平明顯升高，均P<0.05。見表1。

表12組血清TNF-α、IL-10及血乳酸水平的比較

組別nTNF-αρ/(ng·L-1)IL-10ρ/(ng·L-1)乳酸c/(mmol·L-1)良好組 6353.97±6.13*39.73±2.14*2.25±1.36*不良好組73145.39±21.7414.13±5.745.64±3.03

*P<0.05與不良好組比較。

血清TNF-α、乳酸水平與重癥肺炎良好組均呈正相關(guān)(r=0.694、0.608，均P<0.05)，血清IL-10水平與重癥肺炎良好組呈負(fù)相關(guān)(r=-0.728，P<0.05)。

3　討論

重癥肺炎病死率較高，病情進(jìn)展較快且治療后恢復(fù)慢。該病發(fā)病原因除與病毒、細(xì)菌感染有關(guān)外，還與機(jī)體過(guò)度防御、炎癥因子大量釋放有關(guān)[3]。TNF-α為機(jī)體感染后最早產(chǎn)生的一種致炎因子。在正常狀態(tài)下，TNF-α在血清中濃度很低；當(dāng)機(jī)體發(fā)生器官損傷、系統(tǒng)損害時(shí)，血清TNF-α濃度會(huì)明顯升高。本研究結(jié)果顯示，與良好組比較，不良好組血清TNF-α水平明顯升高(P<0.05)，提示TNF-α可能參與了重癥肺炎的病理過(guò)程。IL-10是一種免疫效應(yīng)因子，主要是由Th2分泌。IL-10為一種負(fù)性的調(diào)節(jié)因子，其能抑制促炎因子的產(chǎn)生和釋放，加強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)T淋巴細(xì)胞的輔助作用以及白細(xì)胞抗原的分子表達(dá)。在人體免疫應(yīng)答的過(guò)程中IL-10具有極強(qiáng)的抗感染作用，它不僅可以抑制促炎介質(zhì)的合成及其活性，而且與抗炎介質(zhì)有協(xié)同作用[1]。有研究[4]表明，當(dāng)IL-10分泌不足時(shí)，會(huì)導(dǎo)致炎癥發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，與不良好組比較，良好組血清IL-10水平明顯升高(P<0.05)，提示IL-10可能參與重癥肺炎的炎癥反應(yīng)過(guò)程。當(dāng)血清IL-10水平?jīng)]有升高或升高不明顯時(shí)，表明機(jī)體可能無(wú)法控制炎癥的發(fā)展，此時(shí)會(huì)使患者的病情加重[5]。因此，IL-10 水平的高低可反映重癥肺炎轉(zhuǎn)歸的程度，可用來(lái)指導(dǎo)臨床治療。

有研究[6]表明，血乳酸水平的升高是氧輸送不足和組織灌注早期的敏感性生化指標(biāo)，可以作為判斷疾病預(yù)后的指標(biāo)。重癥肺炎患者存在程度不同的組織灌注障礙及氧合障礙，并會(huì)發(fā)生高乳酸血癥[7]。本研究結(jié)果顯示，與良好組比較，不良好組血清乳酸水平明顯升高(P<0.05)，提示不良好組患者組織灌注發(fā)生障礙而導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂。本研究結(jié)果還顯示，血清乳酸水平與重癥肺炎良好組呈正相關(guān)(r=0.608，P<0.05)，提示血乳酸水平可以準(zhǔn)確地反映重癥肺炎患者病情的嚴(yán)重程度，可作為病情轉(zhuǎn)歸的重要指標(biāo)[8]。

[1]葉新明，錢克儉.重癥肺炎支原體肺炎肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平觀察[J].南昌大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)版，2010，50(4)：72-74.

[2]黃開明，楊波.肺炎支原體肺炎的診斷以及治療研究進(jìn)展[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10(4)：159-160.

[3]俞敏.急性肺損傷時(shí)損傷標(biāo)志物的研究進(jìn)展[J].中國(guó)當(dāng)代兒科雜志，2014，16(1)：94-98.

[4]黃光舉，張慧玉，田玲，等.血清 IL-6、TNF-α、IL-10的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)在兒童重癥肺炎中臨床意義[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2015，19(6)：1010-1011.

[5]唐弋均，王三亨.重癥肺炎患者血清腫瘤壞死因子α和白介素-10的變化及臨床意義[J].廣西醫(yī)學(xué)，2014，36(3)：396-397.

[6]姚建華，謝立德，汪健蕾，等.動(dòng)脈血乳酸和C-反應(yīng)蛋白對(duì)重癥肺炎預(yù)后的評(píng)估價(jià)值[J].臨床肺科雜志，2013，18(4)：600-601.

[7]王立芹，安俊榮，崔梁爽，等.動(dòng)脈血乳酸對(duì)嬰幼兒重癥肺炎預(yù)后的相關(guān)性研究[J].中國(guó)婦幼保健，2015，30(18)：2980-2982.

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(責(zé)任編輯：胡煒華)

2015-11-16

R563.1； R446.1

A

1009-8194(2016)06-0020-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.06.008