井西偉+張芳

【摘要】 目的 探討腦血栓患者患病與血小板活化間的相關性。方法 50例腦血栓患者作為觀察組， 50例體檢健康者作為對照組。分別抽取兩組研究對象的空腹靜脈血， 通過全血流式細胞術三色熒光檢測法對所有患者的血漿樣本進行檢查， 將血小板活化標志物α顆粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶體膜糖蛋白（CD63）的陽性率進行對比， 分析其差異性。結果 對照組血小板CD62P的陽性率為（5.36±1.76）%， CD63陽性率為（6.50±1.87）%， 觀察組血小板CD62P的陽性率為（12.35±2.85）%， CD63陽性率為（13.64±3.05）%， 觀察組血小板標志物的陽性率明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 腦血栓患者血液中CD62P、CD63的含量較高， 可作為腦血栓的輔助診斷指標， 幫助臨床醫(yī)師確診。

【關鍵詞】 腦血栓；血小板；α顆粒膜糖蛋白；溶酶體膜糖蛋白

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.034

腦血管疾病是目前導致人類死亡的主要原因之一， 其死亡率與致殘率非常高。據(jù)相關統(tǒng)計表明[1]， 腦血管疾病的存活者中有50%～70%的患者留下癡呆、癱瘓、失語等嚴重殘疾。隨著我國經(jīng)濟水平的發(fā)展， 人們的生活條件與方式也有了明顯的提升， 這使得人們平均壽命延長， 社會老齡化加重， 腦血管疾病的發(fā)病率及死亡率逐漸上升。我國目前每年新發(fā)卒中的人數(shù)約為200萬人， 死于腦血管疾病的人數(shù)約為150萬人， 經(jīng)治療存活下的患者中有700萬人留下致殘性后遺癥[2]。因此， 研究血栓的發(fā)病機制及防治措施對降低心腦血管疾病的死亡率有重要意義。血栓的形成與內(nèi)皮細胞、血小板、纖溶-抗纖溶、凝血-抗凝等有密切關系， 血小板的活化在血栓的形成過程中起到重要作用[3]。為了探討腦血栓與血小板活化間的關系， 本文選取了50例腦血栓患者， 對其血小板標志物進行檢測對比， 現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年5月～2015年5月本院接診的腦血栓患者50例， 將其作為觀察組， 均經(jīng)影像學檢查確診。其中男31例， 女19例， 年齡40～75歲， 平均年齡（60.45±

9.30）歲， 體重50～85 kg， 平均體重（64.20±10.70）kg。選取同期行體檢健康者50例作為對照組， 其中男30例， 女20例， 年齡42～75歲， 平均年齡（61.45±9.30）歲， 體重52～85 kg， 平均體重（63.20±10.65）kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 研究方法 分別抽取兩組研究對象空腹靜脈血， 用EDTA-K2進行抗凝處理， 采用全血流式細胞術三色熒光檢測法對樣本檢測， 計算CD62P、CD63的陽性率。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組血小板CD62P的陽性率為（12.35±2.85）%， CD63陽性率為（13.64±3.05）%， 高于對照組的（5.36±1.76）%、（6.50±

1.87）%， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

腦血栓形成的主要原因是腦血管內(nèi)出現(xiàn)血栓， 使動脈管腔發(fā)生堵塞， 進一步導致動脈供血區(qū)域的血運障礙， 發(fā)生局部腦組織壞死[4]。腦血栓的主要臨床表現(xiàn)為肢體及語言功能障礙。腦血栓的死亡率與致殘率非常高， 帶給患者及家庭的負擔較重。因此， 尋找積極有效的診斷方式， 對血栓前狀態(tài)做出準確的判斷， 對降低腦血栓的發(fā)生率， 提高患者的生存率， 改善患者的生活質量有重要意義， 也是所有臨床醫(yī)務人員面臨的巨大難題[5]。腦血栓的常見誘因為動脈粥樣硬化， 而在動脈粥樣硬化的產(chǎn)生過程中， 血小板活化扮演了重要角色。血液中最小的顆粒成分就是血小板， 血小板在正常的血液循環(huán)中是靜止的， 當遭受生理性或病理性的刺激后， 血小板會聚集并粘附在受傷的血管內(nèi)皮組織處， 而內(nèi)皮組織被血小板粘附后會發(fā)生釋放反應及花生四烯酸代謝， 而這兩種反應分泌的二磷酸腺苷以及形成的血栓烷會再度引起血小板的大量聚集， 促進血栓形成[6]。與此同時， 血小板的粘附與聚集還會形成中樞神經(jīng)遞質， 使炎癥加重， 進而導致梗死面積擴大。另外， 當動脈粥樣硬化斑塊形成后， 血管內(nèi)皮組織的受損程度加重， 使血管內(nèi)皮組織再次暴露， 激活大量血小板， 發(fā)生粘附聚集， 形成新的血栓， 如此反復形成惡性循環(huán)。

α顆粒與溶酶體顆粒的表面附有特定糖蛋白， 分別是CD62P及CD63抗原。血小板膜糖蛋白在血栓形成中有重要促進作用[7]。血小板活化后顆粒膜蛋白與血小板膜蛋白會發(fā)生融合， 顆粒蛋白會因此附著于血小板膜表面。所以， 通過檢測CD62P及CD63的狀態(tài)可以對血小板活化狀態(tài)進行判斷， 可將CD62P及CD63作為血小板活化的標志物， 檢測血小板活化狀態(tài)來預測血栓形成。其中， CD62P有激活和擴大血栓的作用。腦血栓在發(fā)生后， 局部腦組織發(fā)生缺血， 同時發(fā)生再灌注損傷， 使大量氧自由基被釋放， 刺激血小板， 同時釋放凝血酶， 增加CD62P的表達。

根據(jù)本次研究結果， 觀察組CD62P、CD63的陽性率明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。證明了血小板活化與腦血栓間的關系。

綜上所述， 通過檢測血小板的標志物CD62P、CD63的表達水平， 可以對血栓的前狀態(tài)進行判斷， 幫助臨床醫(yī)師進行確診， 指導臨床用藥及檢測， 盡早的采取措施延長腦血栓的發(fā)展， 對降低腦血栓的發(fā)生率及提高生存率有重要意義。

參考文獻

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[2] 李鈺， 周波， 付菱， 等. 氯吡格雷與奧扎格雷對進展性腦血栓形成患者血小板活化功能的影響. 西部醫(yī)學， 2015， 27（6）：885-887.

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[5] 何娟， 閆榮， 方琪， 等. 糖萼蛋白的ELISA方法的建立及其血小板活化因子對腦梗死病人篩選診斷的意義. 血栓與止血學， 2015， 21（1）：41-44.

[6] Wu F， Wang HY， Cai F， et al. Valsartan decreases platelet activity and arterial thrombotic events in elderly patients with hypertension. Chin Med J， 2015， 128（2）：153-158.

[7] Li WJ， Zhang HY， Miao CL， et al. Cigarette smoking inhibits the anti-platelet activity of aspirin in patients with coronary heart disease. Chin Med J， 2011， 124（10）：1569-1572.

[收稿日期：2016-04-18]