駱雁翎　鄧曉莉　王菊香　劉曉靈

?

重癥心肌炎致完全性房室阻滯一例

駱雁翎鄧曉莉王菊香劉曉靈

330002 江西 南昌，中國人民解放軍第九四醫(yī)院心電圖室

[摘要]病毒性心肌炎根據病情的輕重可出現不同程度與形式的心電圖異常改變，但都是非特異性的。本例重癥心肌炎患者出現完全性房室阻滯，伴緩慢而不規(guī)則的心室逸搏心律，同時合并短暫的心室停搏，實屬少見，與廣泛心肌受損有關。

[關鍵詞]心肌炎；房室阻滯；室性逸搏心律[中圖分類號]R542.21；R540.41

[文獻標志碼]C

[文章編號]2095-9354(2016)03-0227-02

患者男，21歲，因受涼后發(fā)熱伴神志不清、反復出現意識不清伴肢體抽搐2 d急診入院。查體：體溫38℃，血壓113/58 mmHg。神志模糊，雙側瞳孔等大等圓，對光反射遲鈍，巴賓斯基征(-)。生化檢查：肌酸激酶365 U/L(正常參考值30～200 U/L)，肌酸激酶同工酶30 U/L(正常參考值<25 U/L)，乳酸脫氫酶373.5 U/L(正常參考值109～245 U/L)。初步診斷：重癥心肌炎，完全性房室阻滯。處理措施：建立靜脈通道，給予鹽酸異丙腎上腺素1 mg，鹽酸多巴胺注射液20 mg，胰島素8 U，25%硫酸鎂10 mL，10%氯化鉀10 mL。血液檢查：肌酐蛋白1 700 μmol/L，血糖14 mmol/L。此時立即安裝臨時起搏器，效果良好。最終診斷：重癥心肌炎。

圖1為急診首次心電圖(紙速25 mm/s，靈敏度10 mm/mV)，示房性心動過速，P′P′頻率136次/min；從QRS波群看，V1導聯(lián)呈rsR′型，終末向量增寬，Ⅰ導聯(lián)呈rs型，aVL導聯(lián)呈R型(以R4為準，因R4前后無P′波或T波干擾)。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈rS型，RaVL>RⅠ、SⅢ>SⅡ，電軸左偏(-77°)，呈左前分支阻滯型，且連續(xù)出現三次以上；QRS波群節(jié)律不規(guī)則，室率平均40次/min，為起源于左后分支附近的室性逸搏心律。其中R1R2間期長達3.48 s，此時心房有激動，是由短暫性心室停搏或隱匿性室早未外傳所致。

圖1　急診入院心電圖

心電圖提示：房性心動過速，室性逸搏心律不齊伴室性早搏(R3)，完全性房室阻滯，心室停搏，長QT間期。圖2為門診復查心電圖，提示竇性心律，左后分支阻滯，T波改變。

圖2　門診復查心電圖

討論心電圖是急性心肌炎患者就診的首選檢查項目之一。急性心肌炎通常由感染引起。近年來，隨著抗生素的廣泛應用，因鏈球菌感染引起的風濕熱逐漸減少，慢性心肌炎和風濕性心肌炎的發(fā)生率明顯降低，白喉、立克次體、真菌、螺旋體等引起的心肌炎則更加少見，而病毒性心肌炎的病例卻日益增多。多種病毒可以引起心肌炎，以柯薩奇B組病毒最為常見。急性心肌炎導致多個炎癥病灶廣泛且不規(guī)則分布，引起心肌缺血、損傷或心肌壞死，從而影響心房、心室和傳導系統(tǒng)。由于炎癥病灶的不均一性，一個區(qū)域的病灶可以影響其他區(qū)域。急性心肌炎心電圖的特點是非特異的，有QRS波異常、ST-T改變、QTc間期延長及QT離散度增加、心律失常和房室阻滯等多種表現形式。當心肌炎出現莫氏二度Ⅱ型和完全性房室阻滯、左束支阻滯時，往往反映心肌炎癥廣泛，侵犯雙側束支和分支[1]。本病例中，心肌炎影響房室傳導系統(tǒng)，心房與心室無傳導關系，出現完全性房室阻滯。當竇性激動不能到達或通過交界區(qū)而交界區(qū)又未能及時發(fā)出逸搏激動時，心室就可發(fā)出被動性室性逸搏；當室性逸搏連續(xù)出現三次以上時，即稱為室性逸搏心律[2]。當房率>室率，且P′波落在RP間期的任何時相內都不能下傳時，才可診斷為完全性房室阻滯[2]。起搏點越低，則QRS波群越寬、頻率越慢且節(jié)律越不規(guī)則，繼發(fā)心室停搏及全心停搏的可能性也越大。心肌炎治療后或隨著病情轉歸，心電圖異常改變大多可恢復正常。

參 考 文 獻

[1] 陳新. 黃宛臨床心電圖學[M]. 6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社, 2009：100-102.

[2] 郭繼鴻. 心電圖學[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社, 2002：451, 627-628.

(本文編輯：顧艷)

作者簡介：駱雁翎，主治醫(yī)師，主要從事心電圖臨床應用方面的研究。 通信作者： 鄧曉莉，E-mail：258399428@qq.com

DOI：10.13308/j.issn.2095-9354.2016.03.018

(收稿日期：2016-04-06)