杜培坤　王艷玲　張秀海

【摘要】 目的 分析急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的臨床特點及治療措施。方法 回顧性分析98例急性一氧化碳中毒患者的臨床資料， 分析臨床特點及治療措施。結果 本組患者痊愈70例、顯效20例、有效5例、無效3例， 總有效率為96.9%。結論 高壓氧氣配合激素治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床效果良好， 應該根據(jù)患者病情及時應用。

【關鍵詞】 急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病；臨床特點；治療措施

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.081

一氧化碳中毒指患者在呼吸過程中吸入含碳物質燃燒不完全時的產物， 其中含有大量的一氧化碳， 與人體血紅蛋白的親和力相較于氧氣高出200～300倍， 結合形成碳氧血紅蛋白， 使血紅蛋白失去攜氧能力， 患者血細胞、組織窒息產生全身性中毒癥狀， 生命安全受到嚴重威脅[1]。本次研究分析急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床特點及治療措施， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2012年10月～2015年10月收治的98例急性一氧化碳中毒患者， 其中男58例， 女40例， 年齡2～86歲?；杳灾燎逍褧r間30 min～10 d， 平均昏迷時間（5.4±1.6）d， 假愈期3～ 54 d， 平均假愈期（22.5±10.7）d。患者入院后均明確為一氧化碳中毒， 同時符合一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病診斷標準[2]。臨床癥狀：癡呆90例（91.8%）、行為紊亂41例（41.8%）、小便失禁65例（66.3%）、四肢肌張力增高78例（79.6%）、偏癱18例（18.4%）、假性球麻痹10例（10.2%）、震顫麻痹33例（33.7%）、植物神經功能紊亂91例（92.9%）、意識模糊16例（16.3%）、癲癇3例（3.1%）、去皮層狀態(tài)4例（4.1%）。

1. 2 檢查與治療方法 48例患者在急性一氧化碳中毒72 h內均給予頭顱CT， 檢查結果顯示患者中腦水腫10例?；颊卟l(fā)遲發(fā)性腦病后， 再次給予頭顱CT檢查， 結果顯示患者雙側基底節(jié)區(qū)有低密度病灶28例、雙側額葉皮質下或者半卵圓中心低密度改變8例、基底節(jié)以及皮質下白質有低密度病灶8例、4例患者檢查結果顯示未有異常癥狀。50例患者給予頭顱核磁共振成像（MRI）影像學檢查， 結果顯示患者雙側大腦白質呈現(xiàn)對稱性蝶形或者斑塊狀長， 呈T2信號（脫髓鞘）， 同時有22例合并有基底核蒼白球對稱性變化、3例合并有海馬萎縮癥狀、2例合并有小腦或者腦干內脫髓鞘斑塊癥狀。本組患者均給予腦電圖檢查， 結果顯示異常者43例， 同時廣泛重度異常27例、中度異常10例、輕度異常6例。檢查結果異常患者主要以廣泛不規(guī)則彌漫性慢波為圖像結果， 同時波形持續(xù)時間較長， 嚴重者甚至為平坦波形。有個別患者檢查結果顯示棘波、尖波、棘慢波。本組患者均給予腦細胞活化劑、改善微循環(huán)、抗凝、抗精神癥狀等基礎治療， 同時配合高壓氧氣以及激素治療。高壓氧氣1次/d， 治療10次為1個

療程， 每個療程間隔2 d， 根據(jù)患者實際病情持續(xù)治療3～5個療程。早期治療主要以甲基強的松龍或地塞米松為主， 治療7 d后逐漸減少用藥劑量至患者痊愈， 由專業(yè)護理人員指導患者康復訓練。

1. 3 療效判定標準[3] 痊愈：患者臨床癥狀完全消失， 神志清醒且恢復正常；顯效：患者臨床癥狀基本消失， 生活基本自理；有效：患者臨床癥狀明顯改善， 生活需要他人幫助；無效：患者臨床癥狀未改善甚至加重， 有病情發(fā)展嚴重者甚至出現(xiàn)死亡。總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

2 結果

本組患者痊愈70例、顯效20例、有效5例、無效3例， 總有效率為96.9%。

3 討論

一氧化碳中毒患者可以根據(jù)其中毒時間分為輕型、中型以及重型三種， 輕型一氧化碳中毒患者中毒時間較短， 其血液中碳氧血紅蛋白含量在10%～20%左右， 早期癥狀主要以頭痛、心悸等為主；中型患者中毒時間稍長， 患者血液中碳氧血紅蛋白含量在30%～40%左右， 此時患者皮膚、黏膜已經出現(xiàn)明顯煤氣中毒癥狀；重型患者中毒時間過長， 血液內碳氧血紅蛋白含量≥50%， 患者在深度昏迷狀態(tài)下各種神經反射已經消失， 大小便失禁、四肢厥冷且血壓下降， 面臨死亡危險[4]。此時患者昏迷時間越長則癡呆、記憶力、理解力、肢體癱瘓等后遺癥就越嚴重。急性一氧化碳中毒患者一般均為重型中毒患者， 其由于腦組織長時間缺氧， 造成自身腦細胞以及相關神經組織缺氧變性， 進而引發(fā)患者腦血管病變， 導致遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病患者病變受損部位主要集中在大腦白質、蒼白球以及基底節(jié)區(qū)， 患者海馬區(qū)以及小腦區(qū)域受到影響較小， 嚴重者甚至會伴有腦水腫疾病， 這與本次研究中患者顱腦CT、MRI影像學的檢查結果也是相符合的[5]。

急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的病發(fā)原因本質上在于腦組織缺氧， 因此越早給予患者高壓氧氣治療， 患者的治療效果就越好[6]。高壓氧氣治療能夠提升患者體內氧分壓， 改善其大腦組織、細胞、神經的缺氧狀態(tài)， 有效抑制并改善腦血管的缺氧性損害狀態(tài)， 從而達到改善患者全身體液免疫功能、降低患者全身免疫反應的治療目的。高壓氧氣治療配合激素、藥物基礎治療能夠有效促進患者腦組織側支循環(huán)的建立和激活， 加強對受損區(qū)域腦組織的結構、功能恢復， 從本質上改善腦組織的血循環(huán)， 同時給予腦神經細胞足夠的營養(yǎng)， 最終達到有效治療的目的。

綜上所述， 本次研究中患者治療總有效率為96.9%， 證明高壓氧氣配合激素治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床效果良好， 醫(yī)生應該根據(jù)患者病情及時應用。

參考文獻

[1] 劉少靜， 王艷玲， 張秀海.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析.中國現(xiàn)代藥物應用， 2015， 9（3）：236-237.

[2] 杜好瑞， 顧仁駿， 李栓榮， 等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的危險因素及腦電圖變化.臨床神經病學雜志， 2010， 23（6）：

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[3] 葛曉霞.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床治療分析.中國現(xiàn)代藥物應用， 2014， 8（1）：102-103.

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[5] 牛興榮.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析.中國實用神經疾病雜志， 2010， 13（3）：68-69.

[6] 潘銳， 唐亞梅， 容小明， 等.一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床特征及危險因素分析.中國實用內科雜志， 2012， 32（10）：787-790.

[收稿日期：2016-01-20]