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不同的運動干預對老年性肌萎縮的影響

2016-06-25 12:19:56楊曉棋
科教導刊·電子版 2016年15期

楊曉棋

摘 要 隨著生活質量的提高,醫(yī)療水平不斷完善使得人口死亡率降低同時伴隨著人口老年化現(xiàn)象的發(fā)生。老年人口的增加使得患上老年性肌萎縮的病例增多,通過運動訓練調節(jié)骨骼肌質量緩解肌肉萎縮癥的作用機制成為現(xiàn)在的研究熱點。本文通過查閱大量文獻、資料對有氧訓練和抗阻訓練在老年性肌萎縮治療方面進行分析和總結,旨在為老年性肌萎縮的運動干預提供參考。

關鍵詞 抗阻訓練 耐力運動 老年性肌萎縮

中圖分類號:R580 文獻標識碼:A

老年性肌萎縮是一種發(fā)生在老年人中隨著年齡的增加骨骼肌質量和力量下降的一種現(xiàn)象。老年性肌萎縮的發(fā)生會增加摔倒、骨折的風險,嚴重危害老齡人的健康。研究一種能夠有效的治療、干預甚至逆轉衰老性肌萎縮的方法顯得尤為迫切。已有研究表明,蛋白質代謝失衡尤其是合成代謝失衡是衰老性肌萎縮的重要機制。日常身體活動刺激不能夠抵抗骨骼肌質量的下降,但有規(guī)律的運動鍛煉能夠促進人體神經(jīng)肌肉的功能發(fā)育,改善骨骼肌的功能,引起骨骼肌肥大,能夠預防肌萎縮的發(fā)生。其中,有氧耐力運動和抗阻運動這兩種運動方式一直是肌萎縮治療方面的熱點,有氧耐力運動主要是通過增強骨骼肌線粒體的抗氧化、抗炎癥和抗分解代謝的能力,提高骨骼肌線粒體酶的活性,減少細胞凋亡從而起到緩解老年性肌萎縮的發(fā)生??棺柽\動則主要是通過提高骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化能力,激活肌肉的蛋白質合成,抑制蛋白質分解和凋亡來增加肌肉質量??傊?,導致衰老性肌萎縮產(chǎn)生的原因,很多只有通過研究證明怎樣更好的通過運動訓練達到緩解和改善肌萎縮的方法才能更好地為治療衰老性肌萎縮服務。

1衰老性肌萎縮產(chǎn)生的原因

1.1蛋白質合成減少

肌肉丟失的主要原因是肌肉中蛋白質合成與分解不平衡造成的。蛋白質的合成比率隨著年齡的增長會出現(xiàn)迅速下降,肌肉中蛋白質合成代謝率會逐漸低于分解代謝率,蛋白質的合成出現(xiàn)負平衡。

1.2線粒體功能紊亂

隨著年齡的增加,肌肉線粒體的功能會逐漸衰退導致氧化還原失衡。線粒體數(shù)量的減少或是活性的降低,都會導致肌肉疲勞、肌肉耐力下降以及力量減弱等。有學者認為線粒體網(wǎng)絡受損是造成肌肉萎縮必不可少的,線粒體功能喪失可能會誘發(fā)分解代謝信號通路從而造成肌肉萎縮和肌無力。

1.3激素水平變化對老年性肌萎縮的影響

隨著年齡的增長體內的激素水平得到下降,使得代謝變慢,體內產(chǎn)生的廢物得不到很好的清除誘發(fā)細胞凋亡,使得肌肉的質量下降。激素對肌肉質量的調控主要是通過控制骨骼肌蛋白質的合成和分解過程實現(xiàn)的。

2有氧耐力運動干預對衰老性肌萎縮治療

有研究者認為,衰老性肌萎縮的產(chǎn)生是機體氧化還原失衡的病理狀態(tài),隨著年齡的增長活性氧(ROS)的生成,ROS會使得線粒體機能下降,線粒體機能下降又會加劇ROS的生成,成為一種惡性循環(huán)打破體內的氧化還原平衡,最終導致細胞凋亡誘導肌萎縮的發(fā)生。有氧運動改善衰老性肌萎縮發(fā)生主要是通過改善線粒體的生物合成和能量代謝方面,有氧運動通過增加線粒體的體積,改善酶的活性,加快自由基的清除速度,增強抗氧化系統(tǒng)的功能,抑制自由基對機體的氧化損傷。同時有氧運動還能夠通過提高線粒體的重要轉錄調節(jié)因子過氧化物酶體增殖物激活受體 輔激活因子1 (PGC-1 )的表達,參與線粒體的一系列生物合成,PGC-1 的過表達能夠降低ROS的產(chǎn)生,改善機體的氧化還原失衡狀態(tài);在能量代謝方面主要是激活線粒體參與的三羧酸循環(huán)加速機體代謝廢物的清除,抑制細胞凋亡從而緩解衰老性肌萎縮的發(fā)生。

3抗阻訓練對衰老性肌萎縮治療

衰老性肌萎縮的發(fā)生,往往會伴隨著II型肌纖維的衛(wèi)星細胞含量減少,肌纖維的橫截面積減少,蛋白質合成減少、分解增加是導致骨骼肌蛋白質大量丟失導致衰老性肌萎縮的主要機制。骨骼肌衛(wèi)星細胞在肌纖維的維持、增殖和修復的過程中起著重要的作用。一般情況下衛(wèi)星細胞處于休眠狀態(tài),只有當骨骼肌受到損傷和抗阻訓練時衛(wèi)星細胞才會被激活分化出新的肌纖維??棺柽\動不但可以促進骨骼肌生理性肥大,同時也可以激活衛(wèi)星細胞增殖,促進肌肉蛋白的合成增加,說明抗阻訓練不但能夠緩解衰老性肌萎縮的發(fā)生還能夠起到很好的改善作用,有研究表明抗阻運動訓練可提高衰老骨骼肌衛(wèi)星細胞成肌分化能力,增加肌肉質量,同時抗阻訓練還能夠抑制凋亡基因的轉錄(Bax、PUMA、Noxa等),弱化骨骼肌細胞凋亡的敏感性,延緩肌肉萎縮的發(fā)生。

4組合訓練聯(lián)合治療衰老性肌萎縮

有氧訓練和抗阻訓練在治療肌萎縮方面的側重點不同,有氧訓練主要側重線粒體的生物合成改善肌肉抗氧化能力和線粒體的機能,但沒有誘導肌肉質量增大和蛋白質合成增加;而抗阻訓練則主要是通過增強蛋白質合成信號分子活性,提高骨骼肌的合成代謝和骨骼肌衛(wèi)星細胞的分化。雖然在治療肌萎縮方面?zhèn)戎攸c不同,但兩種運動干預方式各有交叉部分。美國運動醫(yī)學會(ACSM)指出,組合訓練法在治療衰老性肌萎縮方面可能是最好的運動方式,但是這一說法還沒有充分的證據(jù)說明,有研究通過40-60歲的男性進行組合訓練,結果顯示力量和耐力都沒有得到明顯的提升,運動刺激不是特別明顯。所以綜上所述,有氧運動對衰老性肌萎縮的治療能夠起到很好的延緩作用,但對于提高骨骼肌的質量作用不是特別明顯,抗阻運動通過提高骨骼肌蛋白的合成,肌衛(wèi)星細胞成肌分化能力對衰老性肌萎縮能夠起到很好的治療作用。

5運動干預對相關激素的影響

隨這年齡的增加,生長激素(GH)的分泌不足會導致胰島素樣生長因子(IGF-1)水平下降,導致肌肉質量下降和脂肪量上升。IGF-1是一種促進和調節(jié)肌肉生長、肌組織更新的生長因子,主要由肝臟和多種肝外組織合成、分泌,可刺激肌細胞的增殖和分化,對運動刺激非常敏感,在骨骼肌中也有很高的表達,對骨骼肌的肥大有著潛在的調控作用。另外糖皮質激素(GC)對衰老性肌萎縮的產(chǎn)生也具有一定的作用,GC通過對胰島素的干擾,抑制肌細胞對糖的攝取,最終會導致肌細胞蛋白的降解。GC還能直接通過抑制蛋白質的合成或通過加快蛋白的降解,誘導衰老性肌萎縮的產(chǎn)生。運動干預能糖減少糖皮質激素受體(GR),抑制糖皮質激素的作用。隨著年齡的增長對于促進蛋白質合成的激素分泌會減少(雌性激素和睪酮等),促進蛋白質分解的激素(白細胞介素1,白細胞激素6和腫瘤壞死因子等)的分泌會增加。通過運動鍛煉能夠起到很好的改善效果。

6結語

迄今為止,關于引發(fā)老年性肌萎縮的原因大多圍繞肌肉特異性蛋白合成減少、線粒體功能紊亂、合成類激素水平降低、氧化損傷以及細胞凋亡等方面。對于老年性肌萎縮進行運動干預的方法上面已有很多的研究,結果都表明抗阻訓練在增加肌肉質量上面比其他的運動訓練效果要明顯,但有氧運動干預提高機體氧化能力加速體內自由基清除的作用也不能忽視。對于老年性肌萎縮進行運動干預的方法研究還不是很明確還有待以后的進一步研究。

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