沃曉磊

【摘要】 目的 分析長骨骨折患者急性期外周血各類炎性細(xì)胞因子表達(dá)情況。方法 29例新近長骨骨折患者作為長骨骨折組， 25例同期參加體檢的同齡健康人作為對照組， 入選對象接受了外周血促炎細(xì)胞因子[白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]及抗炎細(xì)胞因子[白細(xì)胞介素-4 （IL-4）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）及轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）]表達(dá)水平測試。結(jié)果 長骨骨折組血清IL-1β、IL-6、TNF-α濃度均明顯高于對照組， 而IL-10及TGF-β1濃度則顯著低于后者（P<0.05或P<0.01）；兩組IL-4濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 長骨骨折患者急性期存在明確的外周血炎性細(xì)胞因子表達(dá)異常。

【關(guān)鍵詞】 長骨骨折；急性期；炎性因子；外周血

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.021

骨折愈合是一個較為復(fù)雜生理過程， 主要經(jīng)過為血管生成、細(xì)胞遷移及骨痂改建， 其涉及體內(nèi)多種細(xì)胞因子表達(dá)， 后者在骨折愈合過程中扮演調(diào)節(jié)和促進(jìn)角色。本文檢測了在本院住院治療的長骨骨折患者血清促炎細(xì)胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和抗炎細(xì)胞因子（IL-4、IL-10、TGF-β1）濃度， 試圖探討長骨骨折患者急性期外周血各類炎性細(xì)胞因子變化的一般規(guī)律性， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2013年1月～2014年1月在解放軍第201醫(yī)院骨科住院的四肢長骨骨折患者29例作為長骨骨折組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床和影像學(xué)確診的四肢長骨骨折；②年齡≥18歲；③病程<2 d。排除條件：①合并各種慢性感染性疾?。虎诮邮芊?、化療及免疫抑制劑治療患者；③艾滋病患者；④粒細(xì)胞缺乏患者。男17例， 女12例， 年齡23～67歲， 平均年齡（41.27±9.30）歲。選擇同期25例在本院參加體檢同齡健康成人作為對照組， 男15例， 女10例， 年齡21～64歲， 平均年齡（40.69±8.55）歲， 兩組研究對象年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 血清炎性細(xì)胞因子濃度檢測方法 入選對象晨起空腹采集肘靜脈10 ml， 靜置后離心15 min（低溫條件下， 轉(zhuǎn)數(shù)3000 r/min）， 離心半徑15 cm， 分離出血漿， 全部保存在超低溫（-70℃）冰箱， 批量待檢。促炎細(xì)胞因子指標(biāo)包括：IL-1β、IL-6及TNF-α， 抗炎細(xì)胞因子指標(biāo)包括：IL-4、IL-10及TGF-β1濃度檢測使用雙抗體夾心ELISA法檢測， 機(jī)器及試劑盒由美國Enzyme 公司提供， 國內(nèi)廠家分裝， 操作步驟按照使用說明書中相關(guān)規(guī)定進(jìn)行。

1. 3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

檢測結(jié)果顯示， 長骨骨折組血清IL-1β、IL-6、TNF-α濃度均明顯高于對照組， 而IL-10及TGF-β1濃度則顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）；兩組IL-4濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

3 討論

四肢長骨骨折是一種巨大創(chuàng)傷， 其后愈合也是個復(fù)雜病理、生理過程， 其中包括有細(xì)胞遷移、血管生成及骨痂改建等經(jīng)過。后者也涵蓋了白細(xì)胞介素、C反應(yīng)蛋白、TNF-α水平等炎性細(xì)胞因子表達(dá)異常， 這些現(xiàn)象反映出骨折后應(yīng)激及多序列的修復(fù)經(jīng)過。一般認(rèn)為[1， 2]， 炎性細(xì)胞因子活躍在長骨骨折后的最初修復(fù)階段以及其后的骨改建時期， 在骨折后24～48 h達(dá)到高峰， 其扮演角色主要包括對細(xì)胞分化和增殖調(diào)控、誘導(dǎo)下游炎癥細(xì)胞趨化作用、對骨誘導(dǎo)分子信號傳導(dǎo)、促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)合成、促進(jìn)血管生成和內(nèi)源性成纖維細(xì)胞到創(chuàng)傷區(qū)， 形成肉芽組織。這些因子動態(tài)變化及表達(dá)水平?jīng)Q定著長骨骨折修復(fù)過程、病情及療效。目前， 國內(nèi)同行涉及該領(lǐng)域相同內(nèi)容報道較少， 為此， 作者檢測了一組新近長骨骨折患者外周血中促炎性細(xì)胞因子（IL-1β、IL-6和TNF-α）及抗炎性細(xì)胞因子（IL-4、IL-10和TGF-β1）表達(dá)現(xiàn)況， 作者發(fā)現(xiàn)， 長骨骨折組血清IL-1β、IL-6、TNF-α濃度均明顯高于對照組， 而IL-10及TGF-β1濃度則顯著低于后者， 這些數(shù)據(jù)提示長骨骨折急性期促炎性細(xì)胞因子表達(dá)強(qiáng)勢， 這與國內(nèi)同行們一些涉及到相同內(nèi)容報道[3， 4]結(jié)論接近。

綜上所述， 炎性細(xì)胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α等指標(biāo)異常升高意味著長骨骨折患者急性期存在明確體內(nèi)炎性反應(yīng)， 因此， 探討炎性細(xì)胞因子對骨細(xì)胞增殖、分化作用， 尋覓其表達(dá)變化規(guī)律對于判斷患者病情現(xiàn)況、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及預(yù)后以及制訂有針對性的治療計劃有著重要意義。

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[收稿日期：2016-01-06]