劉玉松劉明莉任 杰管利平申慧娟

（1.濮陽縣畜牧局，河南濮陽 457100；2.駐馬店市動物疫病預(yù)防控制中心，河南駐馬店 463000）

豬繁殖與呼吸綜合征的研究進展

劉玉松1劉明莉2任 杰1管利平1申慧娟1

（1.濮陽縣畜牧局，河南濮陽 457100；2.駐馬店市動物疫病預(yù)防控制中心，河南駐馬店 463000）

豬繁殖與呼吸綜合征是由豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）引起的病毒性疾病，給全球的養(yǎng)豬業(yè)造成巨大的經(jīng)濟損失。文章對近年來豬繁殖與呼吸綜合征病毒生物學(xué)特性 、致病機理和免疫學(xué)特性方面的研究進展進行綜述。

豬繁殖與呼吸綜合征；生物學(xué)特性；致病機理；免疫學(xué)特性

豬繁殖與呼吸綜合征是一種由豬繁殖與呼吸綜合征病毒引起的，以母豬流產(chǎn)、死產(chǎn)、產(chǎn)木乃伊胎，弱仔，仔豬呼吸道癥狀，免疫抑制和持續(xù)感染等為主要特征的傳染病。目前，該病在全球均有分布，每年給養(yǎng)豬業(yè)造成的經(jīng)濟損失高達幾十億美元，造成的損失占豬各類傳染病總損失的30%。在我國，郭寶清于 1996 年首次分離到 PRRSV，從而證實了該病的存在。為了更好的了解和研究PRRSV病毒，本文就其生物學(xué)特性，致病機理以及免疫學(xué)特性加以綜述。

1 病毒的生物學(xué)特性

1.1 病毒的性質(zhì)

豬繁殖與呼吸綜合征病毒是一種包膜病毒，對豬的感染性極強，不同品種、不同年齡和性別的豬只均可感染，但以妊娠母豬和1月齡內(nèi)的仔豬最易感。從自然發(fā)病豬中分離的PRRSV沒有血凝活性，而Jusa等發(fā)現(xiàn)病毒經(jīng)過乙醚和吐溫-80處理后具有血凝活性，但PRRSV的這種血凝活性可被PRRSV特異性抗血清所抑制。PRRSV在宿主外的生存受溫度、pH、光照和培養(yǎng)基的影響。PRRSV能在肺泡巨噬細胞、傳代的CRL11171、MARC-145等細胞上生長，并能產(chǎn)生明顯的細胞病變。PRRSV的宿主細胞是豬肺泡巨噬細胞及血液單核細胞，來源于其他組織的巨噬細胞及睪丸生殖細胞對PRRSV也易感。

1.2 病毒的結(jié)構(gòu)

豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）是折疊的、有囊膜的、單鏈正股RNA病毒，直徑大約50～65nm的球形。病毒基因組大小約為15Kb，包括10個開放閱讀框（ORF1a，ORF1b，ORF2a，ORF2b，ORF3-7），表面相對平滑，屬于尼多病毒目動脈炎病毒科。

2 病毒的致病機理

PRRSV通過呼吸道或生殖道侵入豬體后，主要侵害肺泡及血液等組織的巨噬細胞。首先通過呼吸道與豬肺泡巨噬細胞（PAM）上的受體結(jié)合，再經(jīng)胞吞作用進入PAM，并在PAM內(nèi)迅速增殖，使PAM破裂、溶解、崩潰，數(shù)量減少，存活的PAM也表現(xiàn)功能低下，使肺泡功能發(fā)生障礙，進而仔豬表現(xiàn)典型的呼吸道癥狀。感染豬的PAM顯著減少，其比例可由正常的90%降至50%甚至更少。在PAM中增殖的PRRSV還可轉(zhuǎn)移到局部淋巴組織的巨噬細胞和單核細胞內(nèi)。有試驗表明，感染PRRSV后3～14d內(nèi)血液中的淋巴細胞及單核細胞也顯著降低。由于巨噬細胞的大量破壞，使其對異物的非特異性吞噬清除功能大為降低，機體的非特異性免疫功能下降。

3 免疫學(xué)特性

3.1 病毒感染過程存在抗體依賴性增強作用（ADE）

抗體依賴性增強作用現(xiàn)象是指病毒特異性母源抗體或疫苗抗體能使病毒更易于侵入靶細胞，從而導(dǎo)致感染增強，這種現(xiàn)象也稱作病毒感染的抗體依賴性增。ADE主要有Fc受體介導(dǎo)，特別是亞中和劑量抗體能通過與靶細胞表面的Fc受體結(jié)合而增強病毒的感染，PRRSV感染過程中，抗原抗體免疫復(fù)合物與PRRSV同時存在，抗原抗體免疫復(fù)合物可以協(xié)助PRRSV進入PAM細胞。研究表明病毒中加入PRRSV抗體可使病毒在胎兒體內(nèi)的復(fù)制速度比單獨注射病毒時顯著增強。用同一毒株攻毒豬后，具有低水平中和抗體的豬比沒有抗體的豬的病毒血癥更嚴重并持續(xù)時間長。PRRSV的ADE現(xiàn)象在體內(nèi)和體外都已被證實，在PAM培養(yǎng)物中加入一定滴度的PRRSV抗體，可使PRRSV增殖滴度提高10～100倍；在病毒中加入一定的PRRSV抗體，再注射妊辰中期的胎兒，結(jié)果致病性顯著高于單獨注射PRRSV，同時在臨床上常見到剛斷奶仔豬呼吸道癥狀比育成豬嚴重得多，表明ADE對PRRSV的致病性有重要影響。

3.2 病毒在豬體內(nèi)和豬群中的持續(xù)性感染

病毒在豬體內(nèi)持續(xù)存在，但不表現(xiàn)臨床癥狀，導(dǎo)致長期的病毒血癥。研究結(jié)果表明，PRRSV引起的病毒血癥在豬群中可持續(xù)6～7周，甚至長達16個月。持續(xù)感染與宿主因素、病毒因素等有關(guān)：處于亞臨床感染的豬常伴有病毒血癥，盡管病毒血癥持續(xù)時間長短不一，但亞臨床感染的豬已經(jīng)成為PRRSV的主要攜帶者和重要的傳染源，不僅有向外界排毒的可能，且在孕后感染胎兒，產(chǎn)下病毒血癥的仔豬，感染健康豬，導(dǎo)致PRRSV在豬群中的循環(huán)傳播，成為PRRSV持續(xù)性感染的重要原因；在病毒方面，PRRSV嗜好在PAM、單核細胞等免疫相關(guān)細胞中增殖，導(dǎo)致免疫細胞的損傷，造成豬的免疫抑制；因PRRSV具有廣泛的抗原變異性，特別是在病毒粒子表面具有誘導(dǎo)中和抗體功能的囊膜糖蛋白（GP5/ E、GP4、GP3）抗原表位發(fā)生抗中和突變時，使之得以逃避免疫系統(tǒng)的識別和清除，造成長期的病毒血癥和持續(xù)性感染，并誘發(fā)繼發(fā)感染；具有誘導(dǎo)中和抗體功能的囊膜糖蛋白（GP5/EGP4）如過度糖基化，會影響中和抗體發(fā)揮中和病毒的作用。

3.3 病毒不同毒株間存在顯著的抗原性變異

PRRSV毒株的抗原多樣性與遺傳變異不僅存在于北美與歐洲兩個血清型之間，而且也廣泛存在于同一血清型中的不同毒株間，甚至疫苗毒長期通過豬體傳代也會發(fā)生變異。目前研究表明，PRRSV 不同分離株間的核苷酸序列存在明顯差異，尤其是Nsp2、ORF5 變異較大，在環(huán)境和免疫壓力作用下，ORF5 基因極易發(fā)生變異，不同國家和地區(qū) PRRSV 分離株的ORF5 基因同源性差異較大，給該病的防控帶來更大挑戰(zhàn)。

［1］ 譚偉，鄧顯文，謝芝勛.豬繁殖與呼吸綜合征病毒及疫苗的研究進展［J］.中國畜牧獸醫(yī)，2014，41（6）：240-247.

［2］ 陳婧瑤，劉小娟，王宇航.豬繁殖與呼吸綜合征病毒致病機理及其抗病育種研究進展［J］.畜牧獸醫(yī)學(xué)報，2013，44（11）：1693-1699.