陳月兵，王振波，李德龍

(揚(yáng)州市中醫(yī)院影像科，江蘇 揚(yáng)州 225002)

陳舊性腦損害繼發(fā)皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性的MRI表現(xiàn)

陳月兵，王振波，李德龍

(揚(yáng)州市中醫(yī)院影像科，江蘇 揚(yáng)州 225002)

目的分析陳舊性腦損害繼發(fā)皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性的MRI表現(xiàn)，提高該病的診斷正確率。方法收集揚(yáng)州市中醫(yī)院2012年9月1日至2016年2月29日期間收治的陳舊性腦損害繼發(fā)皮質(zhì)脊髓束Wallerian患者27例，MRI掃描序列包括T1Flair、快速自旋回波序列(FSE)T2WI、T2Flair及DWI功能成像，并對(duì)影像資料進(jìn)行分析并總結(jié)。結(jié)果在原發(fā)病變基礎(chǔ)上，可見繼發(fā)Wallerian變性均沿皮質(zhì)脊髓束方向分布，呈點(diǎn)、條片狀異常信號(hào)影，MRI表現(xiàn)為T1略低信號(hào)、T2WI及T2Flair略高信號(hào)，DWI呈等、高信號(hào)；27例伴有同側(cè)大腦腳萎縮，6例伴有同側(cè)腦橋萎縮。結(jié)論MRI是診斷陳舊性腦損害繼發(fā)皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性的可靠方法。

陳舊性；皮質(zhì)脊髓束；Wallerian變性；磁共振成像

Wallerian變性是由于近端神經(jīng)細(xì)胞軸突被切斷，受損的神經(jīng)自遠(yuǎn)側(cè)段向神經(jīng)終末全部發(fā)生潰變，又稱下行性或順行性潰變。皮質(zhì)脊髓束是最大的中樞神經(jīng)系統(tǒng)下行白質(zhì)纖維束，因此皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性也最為常見，多繼發(fā)于腦出血、腦梗塞、外傷、腫瘤、腦部手術(shù)后等病變[1]。在實(shí)際工作中，原發(fā)病多能夠得到有效治療，而繼發(fā)的腦變性病變常常被臨床所忽視，誤認(rèn)為多發(fā)性腦梗塞、缺血性病灶，尤其在一些陳舊性腦損害病例中更是如此。本文通過綜合分析我院確診的陳舊性腦損害繼發(fā)皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性的27例患者的MRI資料，旨在提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2012年9月1日至2016年2月29日期間經(jīng)臨床及MRI確診單側(cè)大腦半球陳舊性腦損害繼發(fā)皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性患者27例，男性22例，女性5例，年齡42～88歲，平均66.8歲。所有患者均有不同程度的皮質(zhì)脊髓束受損的臨床表現(xiàn)，如對(duì)側(cè)肢體肌張力增高、肌力減弱、肢體不靈活、巴氏癥及查多克征陽性等。所有患者的原發(fā)性腦損害至MRI檢查時(shí)間為6個(gè)月～20年，且MRI檢查時(shí)未發(fā)現(xiàn)明顯新鮮病灶；原發(fā)病灶都大于1 cm，其中腦梗塞18例，腦出血7例，腦腫瘤術(shù)后2例；原發(fā)病變部位均已形成軟化灶。

1.2 MRI檢查方法 使用GE公司的Signa 1.5T HDXT超導(dǎo)型磁共振掃描機(jī)，8通道頭部線圈，患者采取仰臥位，掃描范圍從顱頂?shù)窖铀柘戮?。MRI掃描序列包括，T1 Flair(TR 1719 ms、TE 20 ms)，快速自旋回波序列(FSE)T2WI(TR 3 417 ms、TE 111 ms)，T2 Flair(TR 8 502 ms、TE 162 ms)，彌散成像DWI(TR 5 200 ms、TE 82 ms，b值分別取0s/mm2和1 000 s/mm2)，橫斷位層厚6 mm，層間距1 mm，矩陣256×256，F(xiàn)OV24 cm，必要時(shí)加快速自旋回波序列(FSE)T2WI矢狀位成像。

2 結(jié) 果

2.1 原發(fā)病灶部位 所有原發(fā)病灶都位于單側(cè)大腦半球，均位于幕上，鄰近腦結(jié)構(gòu)有不同程度腦萎縮表現(xiàn)，腦出血7例，均位于基底節(jié)區(qū)，病灶T1WI上顯示為低信號(hào)，T2WI顯示為中央高信號(hào)、邊緣可見不規(guī)則環(huán)狀低信號(hào)，T2 Flair顯示為中央低信號(hào)，周圍可見稍高信號(hào)，DWI上顯示為低信號(hào)；陳舊性腦梗塞18例，額葉5例，頂葉2例，放射冠區(qū)11例，病灶T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，T2 Flair呈中央斑片狀低信號(hào)、邊緣高信號(hào)，DWI呈低信號(hào)；腦腫瘤術(shù)后2例，均發(fā)生于額頂葉，部分腦葉缺失，額頂葉內(nèi)可見囊狀異常信號(hào)，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，T2 Flair中央低信號(hào)，周邊可見高信號(hào)，DWI呈低信號(hào)。

2.2 皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性累及部位 本組27例中累及放射冠4例、內(nèi)囊后肢20例、大腦腳21例、腦橋13例；所有Wallerian變性的部位均沿皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)域分布。

2.3 皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性的表現(xiàn) 皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性的表現(xiàn)包括信號(hào)及形態(tài)異常，本組22例有信號(hào)異常，表現(xiàn)為同側(cè)皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)斑點(diǎn)狀、條狀異常信號(hào)影，橫斷位觀察，都有3個(gè)以上層面顯示，其中21例呈T1WI略低信號(hào)、T2WI及T2 Flair略高信號(hào)，DWI上呈等信號(hào)，還有1例DWI上呈高信號(hào)(圖1)，均表現(xiàn)為與原發(fā)病灶連續(xù)或不連續(xù)的條帶狀異常信號(hào)影。本組患者均有形態(tài)異常，表現(xiàn)為原發(fā)病灶同側(cè)大腦腳、橋腦基底部體積的不同程度的縮小、萎縮，27例均可見患側(cè)大腦腳萎縮，6例可見患側(cè)腦橋萎縮；有5例患者僅有大腦腳萎縮，皮質(zhì)脊髓束走形區(qū)未見異常信號(hào)。

圖1 男，65歲，T2WI、T2 Flair、DWI序列圖像，原發(fā)病灶位于右側(cè)放射冠區(qū)及基底節(jié)區(qū)，已形成軟化灶，T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)，T2 Flair表現(xiàn)為中心呈低信號(hào)、邊緣可見高信號(hào)、DWI表現(xiàn)為低信號(hào)。右側(cè)內(nèi)囊后肢、右側(cè)大腦腳T2WI及T2 Flair為高信號(hào)，DWI上亦呈高信號(hào)，高信號(hào)范圍較T2 Flair稍有縮小，同時(shí)伴有右側(cè)大腦腳萎縮。

3 討 論

陳舊性腦損害一般是指既往有腦梗塞、腦出血、腦腫瘤、腦外傷等病灶，其中以腦梗塞最為常見[2]，經(jīng)臨床治療后已大部分或完全液化，形成軟化灶，MRI檢查呈腦脊液樣信號(hào)，邊界清楚，周圍伴有膠質(zhì)增生，出血性病變周邊可見含鐵血黃素沉著。Wallerian變性是一種繼發(fā)性改變，可發(fā)生于周圍神經(jīng)系統(tǒng)，也可以累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)[3]，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要發(fā)生于皮質(zhì)脊髓束。皮質(zhì)脊髓束是經(jīng)中央前回中、上部與中央旁小葉前部以及一些其他區(qū)域皮質(zhì)的椎體細(xì)胞軸突集中而成，由內(nèi)囊后肢的前部下行、到中腦大腦腳底中3/5的外側(cè)部，然后到腦橋基底部至延髓椎體[4]。當(dāng)原發(fā)病變位于額頂葉皮層及皮層下、放射冠、基底節(jié)等區(qū)域時(shí)可引起同側(cè)皮質(zhì)脊髓束遠(yuǎn)端繼發(fā)Wallerian變性。因此皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性具有一定特征性分布區(qū)域。本組資料中，以內(nèi)囊后肢(20/27)、大腦腳(24/27)、腦橋(13/27)、放射冠區(qū)(10/27)受累多見，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[5]，當(dāng)病變累及上述區(qū)域越多，范圍越大時(shí)，皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性就越嚴(yán)重[6]，當(dāng)皮質(zhì)脊髓束越靠近陳舊性腦損害時(shí)對(duì)肢體的功能影響越大[7]。Wallerian變性一般可以分為4期：第1期是在起病后4周內(nèi)，僅表現(xiàn)為軸索細(xì)微結(jié)構(gòu)的改變，髓鞘生化改變比較輕微；第2期在4～14周，此期內(nèi)主要表現(xiàn)為髓鞘蛋白的破壞，但是髓鞘內(nèi)的脂質(zhì)仍舊比較完整，變性的組織親水性有不同程度的增加；第3期從起病以后數(shù)月至1年左右，變性組織的親水性有顯著增加，髓鞘內(nèi)的脂質(zhì)遭到明顯破壞，同時(shí)伴有膠質(zhì)增生；第4期為腦損害發(fā)生后1年至數(shù)年，表現(xiàn)為神經(jīng)元發(fā)生壞死、皺縮，相應(yīng)的部位發(fā)生萎縮[8-9]，因變性脫失后的軸突和髓鞘留下的部分空隙，由增生的膠質(zhì)細(xì)胞填充，減少了皮質(zhì)脊髓束的體積[10]。其中以病側(cè)腦干縮小最為突出，腦干中以大腦腳萎縮更明顯。所以，Wallerian變性在各個(gè)時(shí)期的MRI表現(xiàn)也不相同。

皮質(zhì)脊髓束信號(hào)與形態(tài)的改變是Wallerian變性的特征性表現(xiàn)。本組資料病程均超過6個(gè)月，所以無相應(yīng)的第1期和第2期的MRI表現(xiàn)，臨床上也以第3、4期的改變?yōu)橹鱗11]，第3期表現(xiàn)為受累的皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)內(nèi)出現(xiàn)異常信號(hào)影，呈長T1、長T2信號(hào)影，T2 Flair高信號(hào)，第4期表現(xiàn)為受累及區(qū)域萎縮，表現(xiàn)為腦干非對(duì)稱性體積減小，部分會(huì)伴有第3期表現(xiàn)的異常信號(hào)影。皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性的典型MRI表現(xiàn)，可見和原發(fā)病灶相連的點(diǎn)、條狀異常信號(hào)影，是從放射冠穿過內(nèi)囊后肢前部，到中腦大腦腳和橋腦基底部條帶狀的異常信號(hào)，可以相連，也可以不相連，但是必定與皮質(zhì)脊髓束的分布一致。根據(jù)本文分期，第3期有8例，均表現(xiàn)為皮質(zhì)脊髓束長T1、長T2信號(hào)影；第4期有19例，所有病例都有不同程度的腦干萎縮，并以大腦腳為主，此類相關(guān)文獻(xiàn)較小，其原因有待進(jìn)一步研究，其中14例既有皮質(zhì)脊髓束T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)又有腦干萎縮，基本與Kuhn病例分期一致。有1例病例屬于第3期呈長T1、長T2信號(hào)影，T2 Flair高信號(hào)，DWI呈高信號(hào)影，國內(nèi)大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道Wallerian變性T2WI上呈高信號(hào)，相關(guān)DWI成像信號(hào)報(bào)道較少。本組資料中5例患者雖然有大腦腳的萎縮，但是未發(fā)現(xiàn)萎縮的大腦腳中有條片狀長T1、長T2信號(hào)影，這說明萎縮的部位與皮質(zhì)脊髓束分布區(qū)域相同，是皮質(zhì)脊髓束白質(zhì)纖維變性脫失以后的一種表現(xiàn)形式。

結(jié)合原發(fā)性腦損傷的發(fā)生部位及病程，以及MRI各掃描序列的圖像，可明確顯示出變性皮質(zhì)脊髓束的信號(hào)、形態(tài)改變，觀察與原發(fā)病灶的關(guān)系，一般容易作出診斷。最主要鑒別的是多發(fā)性腦梗塞及缺血性病灶，其信號(hào)與皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性信號(hào)類似，但是發(fā)病部位一般沿同一血管分布，一般不會(huì)連續(xù)三個(gè)橫斷位層面顯示，病灶分布也不連續(xù)，而皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性病灶是沿著皮質(zhì)脊髓束順行分布，并不再同一血管分布區(qū)域，并伴有不同程度腦干的萎縮，這些特征單純用腦梗塞及缺血灶解釋不通。

綜上所述，MRI可見很好的顯示陳舊性腦損害繼發(fā)皮質(zhì)脊髓束Wallerian變性，特別是能夠鑒別多發(fā)性腦梗塞及缺血性病灶，給臨床提供客觀依據(jù)，減少誤診的發(fā)生。

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MRI findings of corticospinal tract Wallerian degeneration secondary to old brain injury.

CHEN Yue-bing,WANG Zheng-bo,LI De-long.Department of Radiology,Yangzhou Hospital of Traditional Chinese Medicine,Yangzhou 225002, Jiangsu,CHINA

Objective To analyze the magnetic resonance imaging(MRI)findings of corticospinal tract Wallerian degeneration secondary to old brain injury and to improve the diagnostic accuracy of the disease.MethodsThe imaging data of 27 cases of corticospinal tract Wallerian degeneration secondary to old brain injury were collected and analyzed.The scanning sequences of MRI included T1 Flair,fast spin echo(FSE)T2WI,T2 Flair and DWI.ResultsSecondary Wallerian degeneration distributed along the direction of the corticospinal tract on the basis of the primary lesion, with abnormal signal shadow in the shape of points,strip,and plate.MRI performances included slightly low intensity on T1WI,slightly hyperintense sign on T2WI and T2 Flair,isointense and hyperintense sign on DWI.There were 27 patients with insilateral cerebral peduncle atrophy and 6 patients with insilateral pons atrophy.ConclusionMRI is valuable in the diagnosis of corticospinal tract Wallerian degeneration secondary to old brain injury.

Old;Corticospinal tract;Wallerian degeneration;Magnetic resonance imaging(MRI)

R651.1+5

A

1003—6350（2016）24—4056—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.24.032

2016-06-17)

陳月兵。E-mail：314979777@qq.com