羅伶俐，劉明，曾國良

(肇慶市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東 肇慶 526000)

左房內(nèi)徑和高敏C反應(yīng)蛋白與房顫的相關(guān)性

羅伶俐，劉明，曾國良

(肇慶市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東 肇慶 526000)

目的 觀察炎癥因子血清高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和左房內(nèi)徑(LAD)在房顫患者中的變化，分析二者在房顫患者發(fā)生、發(fā)展以及維持中的作用。方法選取2013年10月至2015年10月我院心內(nèi)科收治的房顫患者102例，按房顫持續(xù)時間不同將其分為三組，其中陣發(fā)性房顫組30例，持續(xù)性房顫組42例，永久性房顫組30例，另選同期收治的40例竇性心律患者作為對照組。所有患者入院后均進行一般資料統(tǒng)計，超聲動態(tài)心電圖測定其LAD并于入院24 h內(nèi)測定血清hs-CRP水平。結(jié)果(1)四組患者的hs-CRP比較：陣發(fā)性房顫組為(1.32±0.58)mg/L，較對照組的(0.89±0.46)mg/L提高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；持續(xù)性房顫組為(5.57±1.46)mg/L，較對照組和陣發(fā)性房顫組均顯著提高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；永久性房顫組為(2.63±1.24)mg/L，較對照組和陣發(fā)性房顫組顯著提高，但低于持續(xù)性房顫組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；(2)四組患者的LAD比較：陣發(fā)性房顫組為(32.34±5.62)mm，較對照組的(28.04±4.03)mm增長，但差異比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，持續(xù)性房顫組為(40.74±8.62)mm，較陣發(fā)性房顫組顯著增長(P＜0.05)，永久性房顫組為(46.87±8.05)mm，與其余三組比較均顯著增長(P＜0.05)；(3)相關(guān)性：持續(xù)性房顫組患者的hs-CRP與LAD直線分析，二者呈正相關(guān)。結(jié)論持續(xù)性房顫患者血清hs-CRP顯著升高，與LAD呈正相關(guān)，提示炎癥因子在房顫的發(fā)生、發(fā)展以及持續(xù)中有促進作用。

高敏C-反應(yīng)蛋白；房顫；左房內(nèi)徑；相關(guān)性

心房顫動即房顫為臨床中常見的心律失常之一，其發(fā)病率與年齡存在正相關(guān)關(guān)系，其年齡越大，發(fā)病率也就越高。研究顯示，在65歲以上的人群中其發(fā)病率為5%，而在75歲以上的老年群體中其發(fā)病率高達10%[1]。房顫不僅會影響到患者的心功能，其并發(fā)癥栓塞、血栓等還會嚴重降低患者生活質(zhì)量。因此，加強對房顫的防治的研究對于制定科學(xué)的治療方法具有重要意義。當(dāng)前對于房顫的發(fā)病機制還尚未明確，研究發(fā)現(xiàn)炎癥因素在房顫的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用[2]。本文回顧性分析我院近年來收治的102例房顫患者的臨床診治資料，研究高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和左房內(nèi)徑(LAD)在房顫患者中的變化，旨在提高對房顫機制的認識，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年10月至2015年10月，我院心內(nèi)科收治的房顫患者102例，患者入院時經(jīng)臨床癥狀、詢問病史、心電圖檢查以及臨床體征檢查確診。排除免疫系統(tǒng)疾病患者，3個月內(nèi)并發(fā)急性冠脈綜合征患者，合并各種慢性、急性感染疾病患者，2個月內(nèi)有外傷或手術(shù)史患者；嚴重肝、腎功能不全患者，合并惡性腫瘤、風(fēng)濕活動疾病患者；妊娠及哺乳期婦女、甲亢患者。102例患者中，高血壓病53例，孤立性房顫患者16例，瓣膜病患者20例，冠心病患者13例。按持續(xù)時間不同將其分為三組：陣發(fā)性房顫組30例，男性13例，女性17例，年齡31～76歲，平均(57.32±10.89)歲。持續(xù)性房顫組42例，男性18例，女性24例，年齡30～77歲，平均(58.53±10.14)歲。永久性房顫組30例，男性12例，女性18例，年齡30～78歲，平均(57.84±10.36)歲。另選同期收治的40例竇性心律患者作為對照組，男性18例，女性22例，年齡30～76歲，平均(56.82±10.74)歲。四組患者的年齡、性別、合并癥比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 入院后均詢問和統(tǒng)計患者的一般情況，包括年齡、性別、病史，為其測量血壓、心電圖檢查和動態(tài)心電圖檢查。患者均于入院后24 h內(nèi)常規(guī)采集靜脈血，采用免疫比濁法測定血清hs-CRP水平，操作均嚴格按照實際說明書進行。采用彩色超聲診斷儀測定LAD。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，持續(xù)性房顫組患者hs-CRP與LAD的相關(guān)性采用直線相關(guān)性分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 四組受檢者的hs-CRP水平和LAD比較 (1)四組hs-CRP比較：陣發(fā)性房顫組較對照組提高，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；持續(xù)性房顫組較對照組和陣發(fā)性房顫組均顯著提高(P＜0.05)；永久性房顫組較對照組和陣發(fā)性房顫組顯著提高，但低于持續(xù)性房顫組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。(2)四組LAD比較：陣發(fā)性房顫組較對照組增長，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，持續(xù)性房顫組較陣發(fā)性房顫組顯著增長(P＜0.05)，永久性房顫組與其余三組比較均顯著增長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 四組受檢者的hs-CRP水平和LAD比較(±s)

表1 四組受檢者的hs-CRP水平和LAD比較(±s)

注：與持續(xù)性房顫組比較，aP＜0.05；與陣發(fā)性房顫組比較，bP＜0.05；與對照組比較，cP＜0.05。

組別 例數(shù)hs-CRP(mg/L)LAD（mm）陣發(fā)性房顫組持續(xù)性房顫組永久性房顫組對照組30 42 30 40 1.32±0.58 5.57±1.46cb2.63±1.24cba0.89±0.46 32.34±5.62 40.74±8.62cb46.87±8.05cba28.04±4.03

2.2 持續(xù)性房顫組hs-CRP與LAD的相關(guān)性 對持續(xù)性房顫組患者hs-CRP與LAD進行直線相關(guān)性分析，以hs-CEP為自變量X，以LAD為因變量Y做直線回歸方程，Y=17.53±4.12X。結(jié)果顯示二者呈正相關(guān)(r=0.76，P＜0.05)。

3 討 論

房顫不僅會影響血流動力學(xué)穩(wěn)定，還會增加體循環(huán)動脈栓塞的發(fā)病率，降低患者生活質(zhì)量，威脅患者的生命安全[3]。房顫的發(fā)病機制尚未明確，臨床認為房顫的形成機制主要有觸發(fā)機制和多子波折返機制[4]。國外學(xué)者研究表明，血清炎癥因子可能參與電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)等房顫發(fā)病機制，但對炎癥因子影響房顫的具體機制還不明確，推測炎癥發(fā)生后血清中的炎性物質(zhì)可能使心房肌細胞變性、壞死，引起心房肌間質(zhì)纖維化，使心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)[5]；同時，炎癥產(chǎn)生的INF-α和氧化應(yīng)激可下調(diào)縫隙連接蛋白C×40，減少細胞耦聯(lián)，影響心房的傳導(dǎo)速度，離散度也相應(yīng)增加，最終導(dǎo)致促進房顫的發(fā)生和維持[6]。Hs-CRP為典型的炎癥標志物，是肝細胞在白介素-6的作用下產(chǎn)生的急性期反應(yīng)蛋白，其在血清中的水平與炎癥反應(yīng)程度密切相關(guān)[7]。國內(nèi)學(xué)者任立權(quán)等[8]研究顯示，房顫患者血清炎癥因子hs-CRP顯著高于竇性心律患者，提示炎癥因子hs-CRP可能參與房顫的發(fā)生和維持，且在其中起促進作用。

在本研究中，發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性房顫組血清中hs-CRP水平較對照組升高，但是差異比較無統(tǒng)計學(xué)意義，較持續(xù)性房顫組患者和永久性房顫組患者顯著降低，且永久性房顫組的血清hs-CRP水平最高。持續(xù)性房顫是由陣發(fā)性房顫發(fā)展而來，對于陣發(fā)性房顫患者，給予干預(yù)炎癥輔助治療，可能對阻止或延緩患者發(fā)展為持續(xù)性房顫有效，王清傳等[9]研究發(fā)現(xiàn)CRP對持續(xù)性房顫患者治療預(yù)后有一定預(yù)測價值。高水平的hs-CRP可能參與心房重構(gòu)，炎癥在房顫的發(fā)生、發(fā)展以及維持中有一定作用，且該作用隨著持續(xù)時間的延長，LAD也逐漸擴大。本研究在各組LAD的比較上，永久性房顫組和持續(xù)性房顫組的LAD也較陣發(fā)性房顫組和對照組顯著增大，提示炎癥反應(yīng)可能是促進左房構(gòu)成，并最終導(dǎo)致房顫的因素。在本研究中發(fā)現(xiàn)永久性房顫組患者血清hs-CRP水平較對照組和陣發(fā)性房顫組顯著提高，但低于持續(xù)性房顫組，可能與本研究量本較少有關(guān)。將持續(xù)性房顫組患者hs-CRP與LAD進行直線相關(guān)性分析，二者呈正相關(guān)，這與王曉波等[10]研究結(jié)果一致。提示炎癥反應(yīng)對心房結(jié)構(gòu)重建可能有促進作用，此時房顫的維持有炎癥因子和心房結(jié)構(gòu)的共同作用，進一步預(yù)示對房顫患者采取炎癥干預(yù)措施，降低血清中hs-CRP水平可能對穩(wěn)定房顫患者病情有益。

綜上所述，持續(xù)性房顫患者血清hs-CRP顯著升高，與LAD呈正相關(guān)，提示炎癥發(fā)生對房顫的發(fā)生、發(fā)展以及持續(xù)中有促進作用，通過降低房顫患者血清中的hs-CPR水平，可能對預(yù)防和治療房顫有指導(dǎo)意義，且可將hs-CRP指標作為房顫病情評估的輔助指標。

[1]甘文云,唐其柱,王蕾,等.高敏C反應(yīng)蛋白在房顫中的意義及其與心功能的關(guān)系[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2012,25(4):586-587.

[2]尤玲,趙春霞,汪培華,等.血漿高敏C反應(yīng)蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制劑C與心房顫動的相關(guān)性研究[J].臨床心血管病雜志,2013, 24(11):1026-1028.

[3]曹文齋,張婷,鐘德超,等.不同程度房顫患者紅細胞分布寬度、血漿高敏C反應(yīng)蛋白水平、左心房直徑變化[J].山東醫(yī)藥,2015,23 (15):8-10.

[4]任良強,陳漠水,黃曉嬌,等.心錨重復(fù)蛋白、高敏C反應(yīng)蛋白與高血壓患者心房顫動的關(guān)系[J].廣東醫(yī)學(xué),2012,33(13):1906-1909.

[5]Kaireviciute D,Lip GYH,Balakrishnan B,et al.Intracardiac expression of markers of endothelial damage/dysfunction,inflammation, thrombosis,and tissue remodeling,and the development of postoperative atrial fibrillation[J].Journal of Thrombosis and Haemostasis: JTH,2011,9(12):2345-2352.

[6]任良強.心房顫動的病因及哲學(xué)思考[J].海南醫(yī)學(xué),2011,22(3): 46-48.

[7]張廣成,孫泳,劉和平,等.持續(xù)性心房顫動患者高敏C反應(yīng)蛋白水平的臨床觀察[J].中國老年學(xué)雜志,2011,31(22):4340-4341.

[8]任立權(quán),彭定鳳.心房顫動患者高敏C反應(yīng)蛋白的變化及與心房重構(gòu)的關(guān)系[J].臨床心血管病雜志,2011,27(3):175-177.

[9]王清傳,蘇偉,姚娟,等.不同類型心房顫動患者血漿C反應(yīng)蛋白、左房內(nèi)徑及 D-二聚體水平分析[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(11): 1634-1635.

[10]王曉波,廖于,羅平,等.不同臨床因素時房顫患者炎癥標志物的濃度變化及意義[J].重慶醫(yī)學(xué),2010,39(14):1816-1818.

R541.7+5

B

1003—6350（2016）11—1846—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.11.040

2016-03-09)

羅伶俐。E-mail：llingli@126.com