毛光品，黃誠意，朱勁草，胡錫波

·臨床研究·

心臟磁共振多技術(shù)掃描在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心肌缺血診斷與評估預(yù)后中的應(yīng)用價值

毛光品，黃誠意，朱勁草，胡錫波

目的探討心臟磁共振（CMR）和心肌灌注成像（MRMPI）聯(lián)合延時增強（LGE）掃描檢測心肌梗死的價值。方法對32例經(jīng)選擇性冠狀動脈造影（SCA）證實的冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–AD）患者行CMR、MRMPI及LGE檢查，選擇左室四腔心水平長軸、垂直長軸和不含流出道的心底層、乳頭肌層、心尖層3層短軸位層面行CMR掃描，根據(jù)心肌運動幅度和室壁增厚率半定量計分；同層面MRI首過灌注檢測和LGE心肌掃描室壁灌注強化程度及心肌活性，根據(jù)冠狀動脈相應(yīng)供血區(qū)域定義4分級法心肌梗死透壁程度。結(jié)果CMR與SCA兩種方法對CAD患者診斷存在較好相關(guān)性（kappa=0.664），CMR評估心肌缺血或梗死敏感度和特異度分別為81.82%和90%，診斷總符合率84.38%。結(jié)論CMR心肌灌注與活性檢測可有效評價心肌存活性，對指導(dǎo)血運重建具有重要作用，間接降低CAD患者病死率。

磁共振成像；心臟??；冠狀動脈粥樣硬化；心肌灌注；延時增強

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–AD）的發(fā)病率呈逐年增加趨勢，已成為我國發(fā)病率及致死率最高的疾病之一[1]，提高CAD的診斷水平，制定合理的方案和評估預(yù)后有著非常重要的意義。DSA冠狀動脈造影（SCA）能清晰的顯示冠脈病變與狹窄程度，但它們都無法判斷因缺血而引發(fā)的心肌損害程度及范圍[2]。心臟磁共振（CMR）可一次性完成心臟結(jié)構(gòu)與功能（包括血流灌注、室壁運動、存活心肌定量等）評估，且無輻射損傷，被稱之為“一站式”檢查[3]，并越來越廣泛的應(yīng)用于臨床。本文通過對32例CAD患者的CMR 和SCA檢查資料進行對比，探討CMR多序列成像技術(shù)對檢測冠心病心肌缺血及評估預(yù)后中的價值。現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2013年12月至2015年8月浙江省奉化市愛伊美醫(yī)院臨床診斷 CAD患者32例，其中男20例，女12例；年齡42～71歲，平均（51.3±8.57）歲。所有患者均在CMR檢查前后1 d進行SCA檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：呼吸系統(tǒng)疾??；心律失常；其他種類心肌?。ㄈ鐢U張型心肌病、肥厚型心肌病等）；嚴(yán)重心瓣膜病變；掃描野內(nèi)有金屬異物或其他MRI禁忌者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，受檢者均簽署知情同意書。

1.2方法使用SIEMENS Essenza 1.5T 16通道 MRI掃描儀。取仰臥位，采用體部相控陣線圈，胸前導(dǎo)聯(lián)心電門控R波觸發(fā)與呼吸門控。檢查前對患者進行呼吸訓(xùn)練，所有圖像采集均在呼氣末屏氣狀態(tài)下完成。定位二腔心位、四腔心位和左室短軸位掃描層面。平掃采用T1-HASTE序列常規(guī)左室長軸面，短軸面觀察心肌形態(tài)、結(jié)構(gòu)。CMR采用梯度回波True FISP序列，先行左室水平長軸和垂直長軸電影，于二腔心和四腔心收縮期圖像上定3層短軸位（不含流出道的心底層、乳頭肌層和心尖層）電影。采用turbo FLASH序列加iPAT行首過心肌灌注成像（MRMPI），以注射速率為4 ml/s經(jīng)肘靜脈注入劑量為0.1 mmol/kg的釓噴酸葡胺（Gd-DTPA），一個心動周期采集5層圖像的其中3層與短軸位電影同層面，另外2層分別為左室四腔心水平長軸位和二腔心垂直長軸位，掃描次數(shù)100次，囑患者屏氣開始注射對比劑，同時啟動掃描。掃描時間約為2min，要求患者采集過程中盡量屏氣，不能持續(xù)屏氣時可在掃描過程中短暫平靜呼吸后繼續(xù)屏氣。心肌灌注掃描結(jié)束即刻以2 ml/s速率注入對比劑0.2 mmol/kg，延遲15 min后，采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度回波序列（2DMDE序列），行心肌延遲（LGE）二腔心和四腔心長軸面、左心室短軸位成像掃描。

1.3圖像分析由兩位放射科醫(yī)師行盲法共同觀察分析，以意見一致為評判指標(biāo)，按照美國心臟病協(xié)會（AHA）左心室壁心肌分段（17節(jié)段）標(biāo)準(zhǔn)。評價內(nèi)容及標(biāo)準(zhǔn)：（1）觀察和評價左心室各節(jié)段的室壁運動，根據(jù)心內(nèi)膜室壁運動幅度和室壁增厚對室壁運動進行半定量評價[4]：1分為運動正?；蛟鰪?；2分為中等程度減弱；3分為嚴(yán)重減弱；4分為無運動或為矛盾運動。（2）心肌灌注和延遲掃描圖像按照AHA左心室17節(jié)段半定量分析：①經(jīng)目測定性及測量信號強度（SI）確定有無首過期灌注減低及延遲期增強；②心肌活性圖像根據(jù)冠狀動脈相應(yīng)供血區(qū)域定義心肌梗死透壁程度分級（4分級）[5]：無壞死定義為1分級，壞死占室壁厚度1%～25%定義為2分級，壞死占室壁厚度25%～75%定義為3分級，壞死占室壁厚度＞75%定義為4分級。任何一部位占據(jù)整個室壁的壞死判定為透壁梗死。

1.3統(tǒng)計方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，用配對比較一致性檢驗分析CMR與SCA結(jié)果間的符合率。若kappa值≥0.61，說明一致性較好，若kappa值＜0.40，說明一致性不夠理想。

2　結(jié)果

2.1SCA檢查結(jié)果32例行冠狀動脈DSA檢查，未發(fā)現(xiàn)冠狀動脈病變3例，發(fā)現(xiàn)單支病變18例，2支病變8例，3支或以上病變3例；發(fā)現(xiàn)狹窄血管44支，其中＜50%狹窄血管13支，50%～90%狹窄血管19支，＞90%狹窄或血管閉塞12支。

2.2CMR對心肌缺血和壞死的檢出結(jié)果 靜息狀態(tài) CMR掃描見 8個節(jié)段（1.5%）運動喪失，23個節(jié)段（4.2%）運動減弱，513個節(jié)段（94.3%）運動正常。MRI首過心肌灌注掃描見 65個節(jié)段（11.9%）缺血，16個節(jié)段（2.9%）梗死。延時掃描示15節(jié)段心肌梗死，其中4節(jié)段心內(nèi)膜下2分級壞死，7節(jié)段心內(nèi)膜下3分級壞死，4節(jié)段心內(nèi)膜下4分級壞死（其中3節(jié)段為透壁梗死）；37節(jié)段為活性心肌。見封二彩圖5～10。以 SCA為標(biāo)準(zhǔn)，MRI靜息狀態(tài)心肌灌注檢測50%以上冠狀動脈狹窄 CAD患者敏感性為81.82%，特異性為90%，總符合率84.38%，kappa值為0.664。

3　討論

在CAD患者中，冠狀動脈不同程度狹窄導(dǎo)致心肌血流分布不均，引起相應(yīng)供血區(qū)心肌灌注降低，心肌缺血、壞死，繼而心功能紊亂，心電圖異常，最終出現(xiàn)臨床癥狀。DSA冠狀動脈造影是診斷CAD的重要手段，能了解冠狀動脈及其分支的解剖情況，但不能反映微循環(huán)病理生理改變，不能解決CAD診斷的全部問題。在不同階段，采用不同MR檢查技術(shù)，有助于早期發(fā)現(xiàn)缺血心肌[6]。

CMR是在一次屏氣下以連續(xù)動態(tài)快速掃描方式顯示單層面多相位圖像，評價局部室壁運動情況、室壁厚度及心功能。心肌進一步缺血可出現(xiàn)節(jié)段室壁運動異常。筆者在研究中發(fā)現(xiàn)，室壁運動減弱節(jié)段與心肌灌注缺損分布一致，透壁梗死節(jié)段室壁運動較正常節(jié)段對照明顯下降，敏感性達87.31%，與Penzkofer等[7]報道一致。但缺血活性心肌節(jié)段室壁運動與正常節(jié)段對照差別不大，是否伴存活心肌可通過多巴酚丁胺負(fù)荷試驗中負(fù)荷前后室壁運動改善情況來判斷。Paetsch等[8]在小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷下CMR發(fā)現(xiàn)心肌缺血研究中，評估的敏感度和特異度分別為78%和88%[6]。本研究未涉及相關(guān)負(fù)荷心肌灌注。

另外，心肌室壁運動結(jié)合首過MRMPI、延時增強心肌活性檢測可反映梗死心肌形態(tài)與血液灌注狀態(tài)，能夠早期準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)由于冠狀動脈病變所引起的心肌缺血及代謝的改變[9]，可顯示梗死心肌的范圍和透壁程度，進一步評判缺血心肌活力[10-11]。冠狀動脈狹窄或阻塞引起心肌缺血或梗死區(qū)微循環(huán)損害，使對比劑無法進入或很少進入心肌梗死或缺血區(qū)，造成首過心肌灌注減低，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)心肌灌注成像對心肌缺血的敏感性和特異性分別達87%和85%[12]，與本研究結(jié)果相近。MRI心肌灌注與活性顯像反映的是心肌微循環(huán)和病理生理狀態(tài)，其延遲強化可被看作是壞死心肌的可靠指標(biāo)，區(qū)分存活和非存活心肌，以避免無益處的再血管化治療風(fēng)險，已成為目前判斷心肌壞死的金標(biāo)準(zhǔn)。因此，其顯示的心肌損害情況雖與冠狀動脈DSA結(jié)果有很好的一致性，但并不完全相同。有冠狀動脈狹窄程度＞70%或＞80%，CMR并未檢出有缺血或壞死發(fā)生，其中可能有一定的假陰性。本研究4例患者SCA示冠狀動脈狹窄＞ 80%，靜態(tài)CMR、首過心肌灌注和LGE均無異常，可能是冠狀動脈逐漸狹窄的過程中已有側(cè)支循環(huán)的代償[13]。另外，本組1例有明顯心絞痛癥狀患者，SCA檢查未發(fā)現(xiàn)異常，行MRMPI檢查時發(fā)現(xiàn)左室壁小片低灌注區(qū)，可能與心臟其它病因引起的心肌局部缺血或壞死改變，也可能是曾有過較嚴(yán)重的冠狀動脈痙攣狹窄，已造成局部心肌的微循環(huán)損傷，即使目前冠狀動脈痙攣狹窄已經(jīng)解除，但微循環(huán)的損傷并不能完全恢復(fù)，因而造成這種冠狀動脈DSA和MRI結(jié)果差異。

CMR檢查存在一定的局限性。（1）在急性心肌梗死后，CMR對心肌收縮力恢復(fù)潛能存在低估，有文獻所道[14]，部分PPCI術(shù)后心肌存活低于25%仍可觀察到收縮力峰值部分恢復(fù)。（2）對檢查過程中患者呼吸配合、心率等要求較高，屏氣不好、心率不齊均易造成圖像運動偽影而直接影響診斷質(zhì)量，降低診斷的敏感性和特異性。（3）MRMPI圖像不能覆蓋全部左心室心肌，會一定程度上影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。

綜上所述，CMR心臟電影、心肌灌注與活性檢測等多技術(shù)成像可有效評價心肌存活性，對指導(dǎo)血運重建具有重要作用。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.05.005

R816.2

A

1671-0800(2016)05-0571-03

2015-10-11

（本文編輯：陳志翔）

寧波市社會發(fā)展科技攻關(guān)項目（2014C50033）

315500浙江省奉化，奉化市愛伊美醫(yī)院

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