王政理
(磐石市醫(yī)院,吉林 磐石 132300)
四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍的臨床效果
王政理
(磐石市醫(yī)院,吉林 磐石 132300)
目的分析四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌(HP)陽(yáng)性消化性潰瘍的臨床效果。方法將90例HP陽(yáng)性消化性潰瘍患者隨機(jī)分為兩組,每組45例。治療組患者經(jīng)四聯(lián)療法治療,對(duì)照組患者經(jīng)三聯(lián)療法治療,比較患者治療效果。結(jié)果治療組總有效率97.8%高于對(duì)照組總有效率68.9%,HP根除率較對(duì)照組高,各癥狀緩解時(shí)間較對(duì)照組短,不良反應(yīng)較對(duì)照組低,P<0.05。結(jié)論對(duì)HP陽(yáng)性消化性潰瘍患者采取四聯(lián)療法治療,可明顯提高患者治療效果,安全有效。
四聯(lián)療法;HP陽(yáng)性;消化性潰瘍
消化性潰瘍是消化系統(tǒng)常見(jiàn)疾病,內(nèi)外界因素均可引發(fā)該病,幽門(mén)螺桿菌(HP)感染是引發(fā)消化性潰瘍的主要致病因子[1]。臨床治療消化性潰瘍時(shí),以根除HP為主,以此促進(jìn)潰瘍愈合。質(zhì)子泵抑制劑是根除HP的首選藥物,既往將三聯(lián)療法作為首選方案,但消化性潰瘍發(fā)生率的不斷提高,使HP耐藥性不斷上升。四聯(lián)療法是現(xiàn)今治療HP感染消化性潰瘍的新的一線方案,有顯著效果?,F(xiàn)筆者以45例HP陽(yáng)性消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象,采取四聯(lián)療法治療,其效果報(bào)道如下。
1.1 一般資料:本組90例HP陽(yáng)性消化性潰瘍患者均到我院治療,經(jīng)癥狀、體征、胃鏡、病理檢查,與《中華醫(yī)學(xué)會(huì)第二屆全國(guó)幽門(mén)螺桿菌專(zhuān)題學(xué)術(shù)研討會(huì)紀(jì)要》[2]中消化性潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)相符;經(jīng)快速尿激酶(RUT)試驗(yàn)診斷,HP陽(yáng)性;無(wú)相關(guān)藥物禁忌證;首次接受HP根除治療;治療前未接受抗生素、質(zhì)子泵抑制劑等藥物治療;肝腎功能、凝血機(jī)制、精神功能等正常;排除妊娠期、哺乳期女性;無(wú)嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、全身感染者;患者均在2014年1月至2015年5月期間接受治療;男49例,女41例;年齡20~70歲,平均(48.6±10.1)歲;十二指腸潰瘍53例,胃潰瘍37例;按照隨機(jī)雙盲法分為治療組和對(duì)照組,每組45例。兩組患者基線資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,可進(jìn)行對(duì)比。
1.2 治療方法:兩組患者入院后,根據(jù)患者飲食習(xí)慣制定合理的飲食方案,充分休息,多喝水。對(duì)照組患者經(jīng)常規(guī)三聯(lián)療法,晨起口服15 mg蘭索拉唑,tid;餐前口服150 mg果膠鉍,tid;1.0 g/次硫糖鋁,tid。治療組采取四聯(lián)療法治療,40 mg/d奧美拉唑;480 mg/d枸櫞酸鉍鉀;200 mg/d呋喃唑酮;2 g/d阿莫西林;兩組患者療程14 d。
1.3 效果評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。潰瘍愈合:內(nèi)鏡見(jiàn)潰瘍消失,黏膜充血水腫消失,無(wú)炎癥;顯效:潰瘍面愈合,無(wú)潰瘍,但存在炎癥;有效:潰瘍面較治療前縮小50%,炎癥減輕;無(wú)效:潰瘍、炎癥未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)[2]。
HP根除:患者治療后,采取RUT檢測(cè),RUT檢測(cè)黏膜組織在1 min內(nèi)由黃色變?yōu)闄烟壹t,則為強(qiáng)陽(yáng)性;延遲3 min后變?yōu)闄烟壹t,則為弱陽(yáng)性;無(wú)變色則為陰性,即為HP根除[3]。
2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比:治療組患者治療總有效率97.8%(44/45),即愈合27例,顯效11例,有效6例,無(wú)效1例;對(duì)照組患者治療總有效率68.9%(31/45),即愈合10例,顯效13例,無(wú)效8例,無(wú)效14例,兩組對(duì)比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
2.2 兩組患者HP根除率對(duì)比:治療組HP根除率91.1%(41/45),對(duì)照組HP根除率62.2%(28/45),兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
2.3 兩組患者各癥狀緩解時(shí)間對(duì)比:治療組腹脹痛緩解(4.8±1.3)d,反酸緩解(5.0±1.4)d,燒灼感緩解(5.1±1.3)d;對(duì)照組腹脹痛緩解(9.8±1.4)d,反酸緩解(10.3±1.8)d,燒灼感緩解(10.1± 1.6)d;兩組對(duì)比,數(shù)據(jù)差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
2.4 不良反應(yīng):兩組患者治療前后無(wú)肝腎功能、血常規(guī)異常等情況,治療組不良反應(yīng)發(fā)生率11.1%(5/45),即惡心嘔吐2例,腹瀉2例,頭暈1例;對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率37.8%(17/45),即惡心嘔吐6例,腹瀉9例,頭暈2例;兩組對(duì)比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。
消化性潰瘍是臨床消化科常見(jiàn)疾病,以十二指腸、胃部為主要病變位置,發(fā)病原因較為復(fù)雜,內(nèi)外因素均可導(dǎo)致發(fā)病,與飲食、精神、遺傳、環(huán)境、生物等因素息息相關(guān)。消化性潰瘍進(jìn)展緩慢,常反復(fù)發(fā)作,可對(duì)患者日常生活造成較大影響。HP感染是導(dǎo)致消化性潰瘍的主要致病因子,相關(guān)資料[4]顯示,消化性潰瘍患者HP感染率高達(dá)60%,而在偏遠(yuǎn)地區(qū),HP感染率更高。HP是胃黏膜、十二指腸黏膜間主要因子,在毒性因子的作用下,會(huì)使胃黏膜、十二指腸黏膜發(fā)生炎性反應(yīng),損傷上皮細(xì)胞,導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生[5]。臨床在治療HP陽(yáng)性消化性潰瘍時(shí),以根除HP感染,緩解臨床癥狀為主。
常規(guī)三聯(lián)療法是以往治療HP陽(yáng)性消化性潰瘍的首選方案,雖可取得一定效果,然而隨著HP感染率不斷提高,HP對(duì)三聯(lián)療法藥物的耐藥性日漸提高,其治療效果也不斷降低,導(dǎo)致病情遷延難愈,給患者帶來(lái)巨大痛苦。因此選擇更為有效的治療方案是臨床重點(diǎn)研究問(wèn)題。四聯(lián)療法是目前治療HP陽(yáng)性消化性潰瘍的一線方案,逐漸取代三聯(lián)療法,并取得讓人滿意的效果。此次研究中,治療組總有效率97.8%高于對(duì)照組總有效率68.9%,HP根除率91.1%較對(duì)照組62.2%高,可見(jiàn),對(duì)HP陽(yáng)性消化性潰瘍患者采取四聯(lián)療法治療,可提高患者治療效果,促進(jìn)HP感染的消除,有效根除HP感染,效果確切。在四聯(lián)療法中,以?shī)W美拉唑、枸櫞酸鉍鉀、呋喃唑酮、阿莫西林為主,奧美拉唑是質(zhì)子泵抑制劑,在酸性環(huán)境中,通過(guò)作用胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵,抑制其活性,阻滯胃酸分泌,使壁細(xì)胞中H+無(wú)法轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔中,減少胃酸含量,可在較短時(shí)間內(nèi)緩解患者的胃灼熱和胃痛等癥狀,對(duì)十二指腸潰瘍也具有較高的治療效果,且復(fù)發(fā)率低。枸櫞酸鉍鉀屬于鉻合鹽,在酸性環(huán)境的作用下,枸櫞酸鉍鉀會(huì)形成不溶性鉍鹽[6],于潰瘍表面覆蓋,抑制胃酸、胃蛋白酶的侵襲,刺激黏液分泌,不斷釋放碳酸氫鹽,增加黏膜血流量,促使?jié)兏糜?,根除HP感染。呋喃唑酮為傳統(tǒng)的呋喃類(lèi)化學(xué)合成抗生素,可有效抑制HP,通過(guò)對(duì)細(xì)菌體內(nèi)氧化還原酶系統(tǒng)干擾,致細(xì)菌代謝紊亂,對(duì)HP感染有較高敏感性,單獨(dú)或聯(lián)合用藥,HP根除率高,不良反應(yīng)少。阿莫西林具有顯著的HP消除作用,抑制胃酸、胃蛋白酶分泌,促進(jìn)潰瘍愈合。本次研究中,治療組腹脹痛、反酸、燒灼感緩解時(shí)間明顯短于對(duì)照組,不良反應(yīng)發(fā)生率11.1%明顯低于對(duì)照組37.8%,P<0.05。結(jié)果表明,對(duì)HP感染消化性潰瘍患者采取四聯(lián)療法治療,促進(jìn)潰瘍快速愈合,在較短時(shí)間內(nèi)緩解患者臨床癥狀,不良反應(yīng)低,具有較高耐藥性,臨床價(jià)值高。
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1671-8194(2016)33-0054-02