徐 唯

(鹽城師范學(xué)院體育學(xué)院，江蘇 鹽城 224002)

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炎性衰老、肌肉丟失與抗阻運(yùn)動(dòng)

徐 唯

(鹽城師范學(xué)院體育學(xué)院，江蘇 鹽城 224002)

炎性衰老；肌肉丟失；抗阻運(yùn)動(dòng)

炎性衰老是一種長(zhǎng)期的、低度的慢性炎癥反應(yīng)狀態(tài)。它表現(xiàn)為循環(huán)血中炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物如白細(xì)胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、C- 反應(yīng)蛋白(CRP)等明顯升高，可增加2～4倍〔1〕。適度的炎癥反應(yīng)是機(jī)體抵御外界病原體入侵與清除自身壞死組織的一種正常生理反應(yīng)，因而對(duì)人體是有益的。但是持續(xù)、穩(wěn)定、低度的炎癥刺激存在時(shí)，炎癥就會(huì)成為一種慢性持續(xù)損害而影響周?chē)M織的狀態(tài)，最終能導(dǎo)致嚴(yán)重的組織損傷，造成一個(gè)或多個(gè)器官的損害。因此，炎性衰老是引發(fā)許多老年病的基礎(chǔ)。研究表明，炎性衰老與許多衰老相關(guān)性疾病發(fā)生發(fā)展相關(guān)，如動(dòng)脈粥樣硬化、關(guān)節(jié)炎、腫瘤、糖尿病、骨質(zhì)疏松、癡呆、血管病變、肥胖和代謝綜合征等〔2〕。自Franceschi等在2000年首次提出炎性衰老以來(lái)，研究工作者對(duì)其機(jī)制進(jìn)行了大量的研究，并提出了許多理論，這些理論包括自由基學(xué)說(shuō)、應(yīng)激學(xué)說(shuō)、免疫衰老學(xué)說(shuō)、氧化炎癥學(xué)說(shuō)、細(xì)胞因子學(xué)說(shuō)、自噬學(xué)說(shuō)等來(lái)闡述其產(chǎn)生的原因〔2〕，然而，這些學(xué)說(shuō)并不能完全說(shuō)明炎性衰老發(fā)生的原因，說(shuō)明炎性衰老的發(fā)生是復(fù)雜的多因素相互作用的結(jié)果。隨著進(jìn)入老年，人的各個(gè)器官都會(huì)出現(xiàn)衰老現(xiàn)象，而這些衰老又會(huì)是相互影響的。炎性衰老是導(dǎo)致老年肌肉衰退的一個(gè)重要原因，炎性衰老與肌肉衰退是一種雙向的作用，老年骨骼肌減少也是炎性衰老的一個(gè)重要原因。而抗阻運(yùn)動(dòng)可對(duì)此種炎性衰老因素進(jìn)行有效的干預(yù)，因此，在預(yù)防與延緩炎性衰老中，應(yīng)加強(qiáng)抗阻訓(xùn)練。

1 肌肉丟失是炎性衰老的一個(gè)重要因素

1.1 肌肉因子IL-6、IL-15具有抗感染性 長(zhǎng)期以來(lái)，人們把骨骼肌系統(tǒng)一直當(dāng)作動(dòng)力供應(yīng)系統(tǒng)和能量代謝系統(tǒng)，骨骼肌還是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官，骨骼肌細(xì)胞可以分泌許多類(lèi)肌肉因子，包括IL-6、 IL-8、Il-15、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)等，它們發(fā)揮自分泌、旁分泌及內(nèi)分泌作用，對(duì)骨骼肌的代謝和重建及機(jī)體的其他系統(tǒng)發(fā)揮著調(diào)節(jié)功能，考慮到骨骼肌系統(tǒng)占人體體重的40%左右，即使骨骼肌系統(tǒng)分泌微量因子，也會(huì)對(duì)整體系統(tǒng)產(chǎn)生較大影響〔3〕。因此，骨骼肌系統(tǒng)的肌肉因子應(yīng)該對(duì)機(jī)體有著重要的調(diào)節(jié)作用。骨骼肌細(xì)胞分泌的IL-6、 IL-15發(fā)揮著重要的抗感染功能，對(duì)機(jī)體促-抗感染細(xì)胞因子平衡具有重要的調(diào)節(jié)作用。

1.1.1 IL-6 研究〔4〕證實(shí)，IL-6是運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌分泌最早與最多，并對(duì)機(jī)體具有多功能調(diào)節(jié)作用的肌肉因子。IL-6在炎癥系統(tǒng)中是緊隨TNF-α、IL-1其后早期出現(xiàn)的細(xì)胞因子，在許多老年疾病中伴隨著外周血IL-6的升高，因此，早期傾向于認(rèn)為它是一個(gè)前炎癥因子。IL-6主要具有抗感染性，它應(yīng)該被歸類(lèi)為抗感染因子。IL-6的抗感染性主要表現(xiàn)在以下幾方面：①I(mǎi)L-6 對(duì)促炎性因子TNF-α的產(chǎn)生具有抑制作用。IL-6能抑制脂多糖引起的人單核細(xì)胞 TNF-α 的分泌，給小鼠注射 IL-6 的拮抗劑，小鼠的 TNF-α水平顯著升高，IL-6 基因敲除小鼠TNF-α 水平也顯著高于對(duì)照組〔5〕，給健康人注射外源性的 IL-6 能抑制內(nèi)毒素引起的 TNF-α 水平升高〔6〕。②IL-6能誘導(dǎo)抗感染因子IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)和可溶性TNF受體(sTNF-R)和IL-10的產(chǎn)生。研究〔7〕證實(shí)，給人體注入IL-6會(huì)引發(fā)IL-1ra和sTNF-R的產(chǎn)生；IL-1ra與IL-1β競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合IL-1β受體可以阻斷IL-1β的活性。IL-10是一種強(qiáng)效抗感染因子，它可以阻斷許多細(xì)胞因子的合成，包括IL-1β,TNF-α。而且，IL-6是來(lái)自肝細(xì)胞急性期蛋白的主要誘導(dǎo)者。而這些大多數(shù)急性期蛋白具有抗感染性。③IL-6能夠刺激下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)分泌皮質(zhì)醇從而抑制炎癥因子的作用。在下丘腦，垂體組織都有IL-6受體，激活這些受體會(huì)引起腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇，而皮質(zhì)醇對(duì)前炎癥因子具有很大的抑制作用。綜上，IL-6具有非常大的抗炎癥特性，運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌大量分泌的IL-6發(fā)揮著重要的抗感染功能。

1.1.2 IL-15 IL-15 是一種分子量為14～15 kD的因子，最初認(rèn)為它是由免疫細(xì)胞分泌的、并證明具有誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖、提高自然殺傷細(xì)胞(NK)的細(xì)胞毒性、促進(jìn)活化的B細(xì)胞增殖和分化等重要功能的一種細(xì)胞因子〔8〕。研究〔9〕表明，機(jī)體的肌肉組織是IL-15 mRNA表達(dá)最高的組織，機(jī)體的肌肉組織也可以表達(dá)IL-15，并對(duì)機(jī)體組織的能量代謝、肌肉構(gòu)建發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用。因此，IL-15也是一種重要的肌肉因子。IL-15是肌肉-脂肪相互交流作用的一個(gè)重要因子，它具有抑制脂肪組織生成的作用。而IL-15之所以具有這種作用是因?yàn)?，①I(mǎi)L-15可以刺激脂解、抑制脂肪細(xì)胞分化和脂肪生成〔10〕;②脂肪組織本身幾乎不分泌IL-15，因此，脂肪組織一般不會(huì)產(chǎn)生IL-15的自分泌作用，但是，脂肪組織大量表達(dá)IL-15受體(IL-15R)，因此，脂肪組織具有接受外來(lái)IL-15作用的受體；③肌肉組織是IL-15 mRNA表達(dá)最高的組織,機(jī)體的肌肉組織可以表達(dá)IL-15〔11〕。同時(shí)，許多研究表明，力量練習(xí)或有氧運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致循環(huán)血液中IL-15的升高，說(shuō)明，肌肉因子IL-15可進(jìn)入外周循環(huán)血中并作用于脂肪組織〔12,13〕。④肌肉組織IL-15 mRNA表達(dá)量與身體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、總脂肪量、軀干脂肪質(zhì)量和四肢脂肪量呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明肌肉因子IL-15確實(shí)對(duì)脂肪組織有作用。因此，以上研究結(jié)果說(shuō)明，肌肉因子IL-15具有抑制脂肪組織積累的作用。研究證實(shí)，脂肪組織不僅是一個(gè)能量?jī)?chǔ)存器官，也是一個(gè)巨大的炎癥因子內(nèi)分泌器官，脂肪細(xì)胞本身與浸入脂肪組織的白細(xì)胞可分泌大量的前炎癥因子，如IL-1β,TNF-α等進(jìn)入循環(huán)血液中，因此，老年個(gè)體的脂肪組織是引起“低度炎癥反應(yīng)狀態(tài)”的一個(gè)重要因素〔14〕。由于肌肉因子IL-15可抑制脂肪組織的生成，從而降低脂肪組織的炎癥因子的分泌，因此說(shuō)，肌肉因子IL-15也具有抗感染性。運(yùn)動(dòng)時(shí)或體力活動(dòng)時(shí)肌肉分泌的IL-15發(fā)揮著重要的抗感染功能。

1.2 肌肉丟失降低肌肉因子IL-6、IL-15的分泌 正常人在40歲左右開(kāi)始出現(xiàn)衰老性肌肉丟失,到75歲以后丟失程度加劇。肌肉丟失是一個(gè)復(fù)雜的生理生化變化過(guò)程，它不僅是一個(gè)結(jié)構(gòu)變化過(guò)程，更是一個(gè)肌肉功能變化過(guò)程。肌肉因子的分泌是骨骼肌的一個(gè)重要功能，因此，肌肉丟失會(huì)影響肌肉因子的分泌過(guò)程〔15〕。Hamada〔16〕研究報(bào)道，老年人股外側(cè)肌 IL-6 mRNA 低于青年人。王今越等〔17〕研究表明，老年大鼠與青年大鼠腓腸肌/體重，IL-6 mRNA表達(dá)降低。Donatto〔18〕研究表明，肌肉丟失導(dǎo)致肌肉因子IL-6表達(dá)降低。肌肉IL-15 mRNA在翻譯合成IL-15蛋白的過(guò)程中受許多因素的復(fù)雜調(diào)控，因此，肌肉IL-15 mRNA與肌肉IL-15表達(dá)并不相關(guān)。而肌肉可溶性IL-15R(sIL-15R)α表達(dá)是肌肉IL-15表達(dá)的重要控制因素，肌肉sIL-15Rα表達(dá)高低可以反映IL-15表達(dá)的大小，因此，肌肉sIL-15Rα表達(dá)與肌肉IL-15表達(dá)呈正相關(guān)。肌肉丟失導(dǎo)致肌肉IL-15 mRNA表達(dá)升高，然而肌肉丟失卻導(dǎo)致肌肉IL-15蛋白表達(dá)下降〔19〕。另外，研究證實(shí)，隨著年齡的增長(zhǎng)，肌肉sIL-15Rα mRNA表達(dá)降低，它的降低會(huì)導(dǎo)致肌肉IL-15蛋白表達(dá)下降〔20〕。機(jī)體的炎癥系統(tǒng)包括促炎癥反應(yīng)系統(tǒng)與抗炎癥反應(yīng)系統(tǒng)，正常情況下，機(jī)體的促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)相互作用，使系統(tǒng)保持在一個(gè)促-抗感染平衡狀態(tài)。骨骼肌收縮產(chǎn)生的肌肉因子IL-6、IL-15具有重要的抗感染性，它們參與系統(tǒng)的促-抗感染相互作用，對(duì)于維持系統(tǒng)的促-抗感染平衡具有重要作用。然而，隨著年齡的增長(zhǎng)，肌肉丟失會(huì)降低肌肉因子IL-6、IL-15的分泌，導(dǎo)致系統(tǒng)抗炎能力下降，從而導(dǎo)致系統(tǒng)促炎癥反應(yīng)升高。因此，肌肉丟失應(yīng)該是炎性衰老的一個(gè)重要因素。

2 抗阻運(yùn)動(dòng)可對(duì)肌肉丟失引發(fā)炎性衰老因素進(jìn)行有效的干預(yù)

2.1 抗阻運(yùn)動(dòng)是肌肉重建的最佳運(yùn)動(dòng)方式 肌肉丟失不僅降低了肌肉系統(tǒng)本身的功能，也給全身健康帶來(lái)不利影響。衰老的肌肉具有一定的可塑性，通過(guò)一定方式的運(yùn)動(dòng)干預(yù)與營(yíng)養(yǎng)干預(yù)，衰老的肌肉丟失可以得到延緩或一定程度的重建。而抗阻訓(xùn)練是肌肉重建最有效的運(yùn)動(dòng)方式，它也是臨床醫(yī)學(xué)與康復(fù)醫(yī)學(xué)治療與預(yù)防肌肉丟失最重要的手段〔21〕。老年人進(jìn)行抗阻訓(xùn)練后，肌肉的力量、質(zhì)量,肌纖維橫斷面增粗都較訓(xùn)練前有顯著的增加，而且，力量增加的幅度要明顯高于質(zhì)量增加的幅度，這種力量與質(zhì)量不成比例的增加說(shuō)明，肌肉重建不僅是力量、體積的重建，也是肌肉深層次功能的重建〔22〕。

2.2 肌肉重建提高了IL-6、IL-15的分泌 肌肉丟失引起IL-6、IL-15分泌降低，然而肌肉丟失通過(guò)抗阻訓(xùn)練進(jìn)行肌肉重建以后，IL-6、IL-15分泌功能是否也得到重建，對(duì)此問(wèn)題的研究還未見(jiàn)報(bào)道。然而，通過(guò)抗阻訓(xùn)練進(jìn)行肌肉重建以后，IL-6、IL-15分泌功能也得到重建，IL-6、IL-15分泌功能增強(qiáng)。

2.2.1 肌肉重建提高IL-6分泌 IL-6是一個(gè)重要的促進(jìn)肌肉生長(zhǎng)的因子，它對(duì)促進(jìn)肌肉肥大有著至關(guān)重要的作用。Serrano〔23〕研究報(bào)道，IL-6對(duì)維持肌纖維基本大小不起作用，而在肌纖維的增大中，IL-6起關(guān)鍵作用；IL-6對(duì)肌肉肥大的促進(jìn)作用是通過(guò)IL-6/信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子(STAT)3路徑刺激衛(wèi)星細(xì)胞增殖和遷移實(shí)現(xiàn)的；肌肉肥大與IL-6分泌呈正相關(guān)。Begue〔24〕對(duì)成年大鼠進(jìn)行了10 w的力量訓(xùn)練，研究結(jié)論證實(shí)以前的報(bào)道，10 w的力量訓(xùn)練引起了肌肉肥大，同時(shí)IL-6在靜息狀態(tài)下分泌明顯增加，而IL-6分泌增加與肌肉肥大顯著相關(guān)。王今越等〔17〕研究說(shuō)明，肌肉丟失導(dǎo)致大鼠肌肉質(zhì)量下降，IL-6 mRNA表達(dá)降低；而通過(guò)6 w跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后，老年大鼠肌肉質(zhì)量增加，IL-6 mRNA表達(dá)增加，IL-6 mRNA表達(dá)增加是肌肉質(zhì)量增加的重要因素。Donatto〔18〕的研究同樣說(shuō)明了這個(gè)觀點(diǎn)。通過(guò)對(duì)惡質(zhì)病大鼠進(jìn)行8 w的力量訓(xùn)練，與對(duì)照組相比，訓(xùn)練組腓腸肌的質(zhì)量與IL-6的表達(dá)均增加，IL-6的增加與肌肉增大呈正相關(guān)。

2.2.2 肌肉重建提高IL-15分泌 IL-15不僅是一個(gè)脂肪降解因子，同時(shí)它還是一個(gè)肌肉合成因子。它的合成作用表現(xiàn)在兩個(gè)方面：①I(mǎi)L-15是一個(gè)強(qiáng)勁的刺激肌肉蛋白質(zhì)合成與抑制肌肉蛋白質(zhì)分解的因子〔25〕；②IL-15是拮抗TNF-α引發(fā)肌肉細(xì)胞的凋亡作用。IL-15這種促進(jìn)骨骼肌蛋白合成、抑制骨骼肌蛋白降解的作用提示肌肉因子IL-15可能是一種重要的內(nèi)源性抗肌肉萎縮因子。IL-15 確實(shí)具有強(qiáng)大的抗肌肉萎縮的作用，它對(duì)緩解因?yàn)榧∪鈦G失的疾病,如:惡病質(zhì)，肌肉減少和失用性萎縮的效果非常明顯，有的甚至恢復(fù)到正常水平〔9，26〕。而Steven〔27〕研究表明，對(duì)不同性別、不同種族人群進(jìn)行10 w力量訓(xùn)練后，肌肉增大明顯， IL-15與肌肉肥大密切相關(guān)。肌肉丟失通過(guò)力量訓(xùn)練進(jìn)行肌肉重建的過(guò)程中，IL-15是一個(gè)重要的調(diào)節(jié)因子，肌肉重建應(yīng)該伴隨著肌肉因子IL-15分泌的增加，只有這樣才能保證肌肉萎縮的逐漸恢復(fù)。因此，肌肉重建過(guò)程，也是一個(gè)IL-15分泌增加的過(guò)程。

抗阻運(yùn)動(dòng)可有效地促進(jìn)肌肉重建，肌肉重建不僅是力量、質(zhì)量的重建，也是肌肉分泌功能的重建，肌肉重建提高了IL-15、IL-6的分泌。老年人肌肉因子IL-15、IL-6分泌降低是炎性衰老的一個(gè)重要原因，因此，抗阻運(yùn)動(dòng)可對(duì)此種炎性衰老因素進(jìn)行有效的干預(yù)，所以，抗阻運(yùn)動(dòng)具有重要的預(yù)防與緩解炎性衰老作用。在抗炎性衰老的研究中，有氧運(yùn)動(dòng)是被大量研究證明具有有效抗感染性的運(yùn)動(dòng)方式，而抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)抗炎性衰老的作用，并沒(méi)有得到應(yīng)有的重視?？棺柽\(yùn)動(dòng)通過(guò)肌肉重建獲得的抗感染性衰老能力是有氧運(yùn)動(dòng)所不可替代的，與有氧運(yùn)動(dòng)抗感染作用結(jié)合后產(chǎn)生的效果是兩種作用效果的疊加，產(chǎn)生了更大的抗炎性衰老效果。因此，在抗炎性衰老中，應(yīng)加強(qiáng)抗阻運(yùn)動(dòng)，科學(xué)的方法是有氧運(yùn)動(dòng)與抗阻運(yùn)動(dòng)相結(jié)合，只有這樣，抗炎性衰老的效果才會(huì)更好。長(zhǎng)期以來(lái)，在老年鍛煉中，有氧運(yùn)動(dòng)、柔韌運(yùn)動(dòng)，身心運(yùn)動(dòng)一直是老年人經(jīng)常選擇與樂(lè)于接受的運(yùn)動(dòng)方式，而抗阻運(yùn)動(dòng)是許多老年人所回避的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，然而，從抗炎性衰老的角度講，老年人應(yīng)加強(qiáng)抗阻訓(xùn)練。

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〔2015-12-17修回〕

(編輯 苑云杰/杜 娟)

徐 唯(1966-)，男，副教授，碩士，主要從事運(yùn)動(dòng)與健康研究。

R875

A

1005-9202(2016)23-6035-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.23.115