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白介素-17在慢性阻塞性肺疾病中的表達(dá)變化研究概況

2016-02-01 01:37:01梁愛武張惠敏韋筱園駱盅霖
中國民族民間醫(yī)藥 2016年12期
關(guān)鍵詞:白介素阻塞性氣道

周 鵬 梁愛武 張惠敏 韋筱園 駱盅霖

1. 廣西中醫(yī)藥大學(xué),廣西 南寧 530001;2 .廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院,廣西 南寧 530001

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文獻(xiàn)綜述

白介素-17在慢性阻塞性肺疾病中的表達(dá)變化研究概況

周鵬1梁愛武2張惠敏1韋筱園1駱盅霖1

1. 廣西中醫(yī)藥大學(xué),廣西南寧530001;2 .廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院,廣西南寧530001

【摘要】目的:探討慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病機(jī)制和白介素-17在該病中的作用機(jī)理和表達(dá)情況。方法:檢索近15年來有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行整理和分析。結(jié)果:該病是一種慢性炎癥疾病,且白介素-17在該病炎癥中發(fā)揮了重要的介導(dǎo)炎癥作用;目前研究認(rèn)為該病患者的痰液、血液中均存在白介素-17水平異常升高,且與該病的嚴(yán)重程度相關(guān)。結(jié)論:目前關(guān)于白介素-17與慢阻肺的防治仍有諸多方面可發(fā)掘、探討和研究,且臨床意義重大。

【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病;白介素-17;綜述

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一種以肺組織、氣道、肺血管炎癥為主的慢性疾病,主要以呼吸氣流持續(xù)受限為特征,呈進(jìn)行性發(fā)展。據(jù)估計,至2020年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)將分別位列全球的致死原因第3位和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)第5位[1]。其發(fā)展進(jìn)程比較慢,但嚴(yán)重影響了患者的身心健康和生活能力,發(fā)病率及致死病例日益增多而備受關(guān)注[2]。慢阻肺臨床分為急性加重期(AECOPD)和穩(wěn)定期(SCOPD),癥狀主要有:咳嗽,咳痰,呼吸困難,胸悶喘息等為主。白介素-17(interleukin17,IL-17)是淋巴細(xì)胞亞群Th17細(xì)胞產(chǎn)生,具有誘導(dǎo)生長因子和粒細(xì)胞趨化因子產(chǎn)生的作用,能招募和激活氣道內(nèi)大量中性粒細(xì)胞,促進(jìn)氣道黏液腺分泌大量黏液,導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性增加,可能與COPD的發(fā)生發(fā)展有密切相關(guān)[3-5]。本文對近15年來研究IL-17在慢阻肺疾病中的表達(dá)情況的文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。

1慢阻肺的病因和發(fā)病機(jī)制

慢阻肺患者自身防御和免疫功能下降并且加上環(huán)境各種有害因素,很有可能導(dǎo)致該疾病的反復(fù)發(fā)作,若慢阻肺患者急性發(fā)作,就會使其肺功能受到嚴(yán)重的損害[6]。目前該病發(fā)病機(jī)制還尚未完全明確,根據(jù)近年最新研究表明,其最主要發(fā)病機(jī)制與炎癥反應(yīng)、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化應(yīng)激等密切相關(guān)且相互作用。

1.1炎癥反應(yīng)機(jī)制慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥反應(yīng)的不同部位主要集中有較多的肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞,且慢阻肺炎癥過程中粒細(xì)胞作用較為突出,其激活與活化過程中有大量炎癥因子參與如白介素-17(IL-17)、白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等,然而IL-17能進(jìn)一步誘導(dǎo)和激活多種炎癥因子,并使中性粒細(xì)胞進(jìn)一步在呼吸道內(nèi)聚集,故白介素-17在COPD患者肺組織炎癥中發(fā)揮了積極和重要的介導(dǎo)炎癥作用[7-8]。

1.2蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制研究表明,肺內(nèi)蛋白水解酶增多可導(dǎo)致肺組織和氣道不可逆損傷,最終產(chǎn)生肺氣腫,減低慢阻肺患者的肺功能,抗蛋白酶能抑制包括彈性蛋白酶在內(nèi)的多種蛋白酶。其中蛋白酶3(PR3)在慢阻肺加重期的活性比穩(wěn)定期明顯升高[9]。Papakonstantinou等[10]研究發(fā)現(xiàn),慢阻肺急性發(fā)作期支氣管肺泡灌洗液中基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)的活性水平比穩(wěn)定期明顯升高,并推測MMP-9抑制劑可能有預(yù)防慢阻肺急性加重的作用。IL-17在中性粒細(xì)胞局部浸潤中起推動作用,同時它還誘導(dǎo)上皮細(xì)胞分泌粘液及產(chǎn)生基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9參與氣道炎癥[11]。

1.3 氧化應(yīng)激機(jī)制氧化應(yīng)激參與了抗蛋白酶和表面活性劑的滅活、黏液的過度分泌、氣管細(xì)胞外基質(zhì)的重塑及細(xì)胞凋亡和細(xì)胞質(zhì)膜的破壞等[12]。氧化物包括H2O2、超氧陰離子(O2-)、羥自由基(OH)及一氧化氮NO等。Murata等[13]的研究表明,慢阻肺患者呼出氣冷凝物(EBC)中過氧化氫水平與慢阻肺評估測試(CAT)得分明顯相關(guān)(r=0.52,P<0.01)。提示過氧化氫水平可能反應(yīng)慢阻肺患者的健康狀況。Cristovao等[14]研究發(fā)現(xiàn)慢阻肺患者與健康對照者相比,氧化應(yīng)激標(biāo)記物水平顯著升高,而抗氧化能力卻明顯下降,慢阻肺急性加重時氧化應(yīng)激進(jìn)一步增加。

2白介素-17的結(jié)構(gòu)與作用

目前編碼IL-17及其受體的基因核苷酸序列已被部分測定,IL-17的cDNA序列的編碼基因在種屬間有較高的同源性。在人類和小鼠中至少存在6個IL-17家族成員(IL-17A~F),這些成員及其受體的分子結(jié)構(gòu)與已知的細(xì)胞因子家族無明顯相似性[15]。IL-17主要是由CD4+T細(xì)胞產(chǎn)生,其靶細(xì)胞廣泛,且分泌IL-17的細(xì)胞是一類不同于Th1和Th2的細(xì)胞亞群,可激活轉(zhuǎn)錄因子NF-KB,誘導(dǎo)纖維母細(xì)胞產(chǎn)生IL-6[16]。IL-17能進(jìn)一步刺激各粒細(xì)胞因子的產(chǎn)生,從而募集大量的中性粒細(xì)胞到氣道并增強(qiáng)局部炎癥,導(dǎo)致上皮纖維化。同時誘導(dǎo)其他致炎細(xì)胞因子進(jìn)入炎性組織,增加CD8+T細(xì)胞在氣道壁的表達(dá),引起組織損害,造成氣道重塑[17]。

3臨床研究

3.1血清中IL-17表達(dá)水平研究表明,慢阻肺患者血清中IL-17表達(dá)水平明顯高于正常健康者,且急性加重期明顯高于緩解期,表明IL-17參與了慢阻肺的炎癥過程。李蓓等[18]選擇AECOPD患者85例和健康對照者77例,測定入選人群的血漿IL-17、IL-8含量,結(jié)果AECOPD組血漿IL-17、IL-8含量明顯高于健康對照者,提示IL-17、IL-8可能參與慢性阻塞性肺疾病的炎癥過程。吳燈香等[19]選擇AECOPD患者40例,其中吸煙者20例,SCOPD患者和同期健康者各40例,無吸煙史。采用酶聯(lián)免疫法(ELISA)對各組受試者的血清IL-17和ICAM-1含量進(jìn)行測定,并同步測定外周血中性粒細(xì)胞計數(shù)及動脈血氧分壓。結(jié)果提示:①IL-17和ICAM-1可能參與了COPD發(fā)病過程且與疾病分期及缺氧嚴(yán)重程度相關(guān);②IL-17可能促進(jìn)ICAM-1的表達(dá)均與COPD全身炎癥相關(guān);③吸煙是促進(jìn)COPD患者IL-17和ICAM-1表達(dá)的重要因素。劉仁杰等[20]采用ELISA法測定AECOPD組、SCOPD組各30人及健康體檢者30人血清IL-17、IL-23濃度;血常規(guī)中性粒細(xì)胞百分比(N%)、FEV1%,結(jié)果提示所有COPD患者血清中IL-23與IL-17,血清中IL-17與N(%)呈直線正相關(guān),所有研究對象血清中IL-17與FEV1%呈直線負(fù)相關(guān)。彭清等[21]選取SCOPD患者30例作為SCOPD組,不吸煙的健康者30名為對照組。檢測外周血TH17細(xì)胞的表達(dá),血漿中白介素(IL)-17、IL-4、干擾素(IFN)-γ水平,結(jié)果提示外周血中TH17細(xì)胞比例SCOPD組要高于正常對照組,SCOPD組血漿中IL-17和IFN-γ水平均明顯高于正常對照組,兩組血漿中IL-4水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。提示TH17細(xì)胞在COPD中的表達(dá)增加,參與了COPD慢性炎癥過程。

3.2痰液中IL-17表達(dá)水平研究表明,慢阻肺患者痰液中IL-17表達(dá)水平明顯高于正常健康者,且AECOPD明顯高于SCOPD患者。耿秀娟等[22]選擇20例老年AECOPD、SCOPD患者及15例健康非吸煙者留取痰液,采用ELISA法測定痰中IL-17水平,散射比濁法測定血清CRP,結(jié)果提示AECOPD組中IL-17,CRP水平較穩(wěn)定期明顯增高,均高于正常對照組,痰IL-17與血清CRP呈明顯正相關(guān)。謝娟等[23]選取AECOPD、SCOPD患者及健康者各30例,收集3組人群的誘導(dǎo)痰,結(jié)果示AECOPD組誘導(dǎo)痰中APN、IL-17水平顯著高于SCOPD組和對照組,且兩組均顯著高于對照組。AECOPD組、SCOPD組誘導(dǎo)痰中APN與IL-17均呈正相關(guān),AECOPD組誘導(dǎo)痰中APN與氣道中性粒細(xì)胞數(shù)呈正相關(guān)。莊志[24]選擇30例AECOPD、SCOPD患者及20例健康非吸煙者留取痰液,采用ELISA法測定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比濁法測定血清hs-CRP,結(jié)果AECOPD組中IL-17、TNF-α和hs-CRP水平較穩(wěn)定期及對照組升高,且穩(wěn)定期較對照組升高,提示IL-17、TNF-α與hs-CRP參與COPD的急性炎性反應(yīng)過程。

3.3藥物干預(yù)后的IL-17表達(dá)水平研究表明COPD患者通過藥物治療后,患者血漿中IL-17等炎癥因子的表達(dá)水平有所下降,肺通氣功能得以顯著改善。高云霄等[25]選取氨溴索組和對照組各60例,比較兩組治療后血清IL-17水平和肺功能的變化,結(jié)果氨溴索組治療前后血清IL-17水平差值顯著大于對照組,F(xiàn)EV1%、FEV1/FVC差值顯著大于對照組,提示氨溴索能顯著降低COPD患者血清炎癥細(xì)胞因子IL-17水平,減輕炎癥反應(yīng),顯著改善通氣功能。彭清等[26]取30例COPD患者為穩(wěn)定期組,將該組患者給予吸入布地奈德治療后,并與不吸煙的健康體檢者30例為正常對比。通過流式細(xì)胞術(shù)檢測外周血TH17細(xì)胞的表達(dá),ELISA檢測血漿中IL-17、IL-4、IFN-γ水平,結(jié)果穩(wěn)定期組顯著高于治療組,且治療組外周血中TH17細(xì)胞比例顯著高于正常對照組。ELISA檢測表明,COPD穩(wěn)定期組要高于治療組和正常對照組,而治療組也均高于正常對照組。血漿中IL-4水平在三組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),提示TH17細(xì)胞在COPD中的表達(dá)增加,糖皮質(zhì)激素可能通過對TH17細(xì)胞的調(diào)節(jié)達(dá)到抑制COPD慢性炎癥過程。吳偉等[27]選擇32例AECOPD患者和經(jīng)治療后轉(zhuǎn)為SCOPD的外周血單個核細(xì)胞(PBMC)各32例為研究對象,各分為谷氨酰胺(Gln)組和空白對照組,并選擇16例健康體檢者的PBMC為健康對照組。采用實時定量熒光PCR(RT-PCR)法檢測5組PBMC中P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、IL-17的基因表達(dá)水平,結(jié)果提示Gln可抑制COPD患者炎細(xì)胞中P38MAPK通路的活化并下調(diào)IL-17的表達(dá)水平。

4結(jié)語與展望

通過以上綜述,慢阻肺患者的痰液、血液中均存在IL-17水平異常升高,且與慢阻肺疾病的發(fā)展有十分密切的關(guān)系。故從目前研究可認(rèn)為IL-17水平明顯增加與慢阻肺疾病嚴(yán)重程度相關(guān),表明該疾病患者存在持續(xù)氣道炎癥反應(yīng)。COPD患者肺組織的中性粒細(xì)胞的聚集和活化是最為主要的炎癥過程,中醫(yī)認(rèn)為此病乃機(jī)體久病元氣較虛,易反復(fù)發(fā)作,故其標(biāo)很難祛除,進(jìn)而引起氣道反復(fù)炎癥,纖維化而重塑,導(dǎo)致患者肺功能不可逆的損害,生活質(zhì)量嚴(yán)重下降,病程遷延難愈。目前慢阻肺無法根治,只能積極防治,常規(guī)治療以“祛痰,氣道擴(kuò)張劑和激素,抗感染,氧療”等措施為主,患者需如此長期反復(fù),不僅經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過大,副作用亦大,及加大耐藥性增加可能。根據(jù)目前研究報道,中醫(yī)藥在防治COPD也有較好的療效,中醫(yī)聯(lián)合西醫(yī)治療能更有效減輕慢阻肺患者氣道炎癥反應(yīng),降低各種炎癥指標(biāo),改善該病患者肺通氣功能,且中醫(yī)藥易推廣,副作用相對較小,適合在各階層患者推廣,今后研究能更多從此角度出發(fā),發(fā)掘出更多且有效中西醫(yī)結(jié)合的療法。但關(guān)于白介素-17與慢阻肺的研究中,樣本量過少,且研究在分配上也存在一些不嚴(yán)謹(jǐn)之處,導(dǎo)致測量結(jié)果可靠程度降低,故在今后相關(guān)研究中應(yīng)采用更加合理和科學(xué)的研究方案,如“大樣本,多中心,隱藏分配,雙盲等”。綜上所述,IL-17與慢阻肺的防治仍有諸多方面可發(fā)掘、探討和研究,且臨床意義重大。

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作者簡介:周鵬,男,漢族,在讀碩士研究生,中西醫(yī)結(jié)合防治慢性阻塞性肺疾病方向。

通信作者:梁愛武,女,漢族,主任醫(yī)師,研究生導(dǎo)師,從事呼吸內(nèi)科臨床、教學(xué)、科研工作。

【中圖分類號】R563

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號】1007-8517(2016)12-0055-03

(收稿日期:2016.04.16)

Research overview about interleukin-17expression level in chronic obstructive pulmonary disease

ZHOU Peng1LIANG AiWu2ZHANG HuiMin1WEI XiaoYuan1LUO ZhongLing1

1. GuangXi university of Chinese medicinegraduate school,NanNing 530001,China;2. Affiliated RuiKang hospital of GuangXi university of Chinese medicine, NanNing 530001,China

Abstract:Objective To understand the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease(COPD) and the mechanism and the expression of interleukin-17 in COPD.Methods To retrieve literatures in the recent 15 years and make the collation and analysis.Results COPD is a chronic inflammatory disease,and interleukin-17 plays an important role in inducing inflammatory reaction in COPD inflammatory response.The present studieshave confirmed that interleukin-17 had a abnormal rise in patients’ with COPD sputum and blood,and associated with the severity of the disease.ConclusionAt present,interleukin-17 and the prevention and therapy of COPD still have many fields to discover,explore, research,and have also a great clinical significance.

Key words:Chronic obstructive pulmonary disease;Interleukin-17;overview

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