王爾康
(長春市人民醫(yī)院,吉林 長春 130051)
急性心肌梗死患者血漿N端腦鈉肽前體測定及臨床意義
王爾康
(長春市人民醫(yī)院,吉林 長春 130051)
目的 探討急性心肌梗死患者血漿N端腦鈉肽前體測定及臨床意義。方法 選擇患有急性心肌梗死的患者63例,選取健康體檢者作為正常對照組63例,采用酶聯(lián)免疫吸附 法測定63例急性心肌梗死患者在入院后48 h內(nèi)的血漿中N端腦鈉肽前體的水平和健康體檢者的血漿N端腦鈉肽前體水平,并同時檢驗其肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)濃度,兩組進(jìn)行比較變化狀況,按照Killip分級法給急性心肌梗死的63例患者分級,分別是Ⅰ~Ⅳ級,對比各級之間N端腦鈉肽前體、肌酸激酶同功酶的變化情況,同時對急性心肌梗死患者的N端腦鈉肽前體濃度與肌酸激酶同功酶濃度的相關(guān)性做分析。結(jié)果 急性心肌梗死患者的檢測各數(shù)值明顯高于正常對照組(P<0.01),患者按Killip分級后,各組間N端腦鈉肽前體濃度與肌酸激酶同功酶濃度存在顯著性差異(P<0.01),且二者呈正相關(guān)(P<0.001)。結(jié)論 檢測患者的N端腦鈉肽前體不僅可以作為急性心肌梗死的診斷依據(jù),而且靈敏度高,具有很強(qiáng)的預(yù)測價值和實用性,值得在臨床應(yīng)用推廣。
急性心肌梗死;N端腦鈉肽前體;臨床意義
B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽,是由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素,主要在心室表達(dá),同時也存在于腦組織中。當(dāng)左心室功能不全時,由于心肌擴(kuò)張而快速合成釋放入血,有助于調(diào)節(jié)心臟功能。心肌細(xì)胞所分泌的BNP先以108個氨基酸組成的前體形式存在,當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激時,在活化酶的作用下裂解為由76個氨基酸組成的無活性的直線多肽和32個氨基酸組成的活性環(huán)狀多肽,釋放入血循環(huán),分別被稱為NT-proBNP和BNP。N端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)是腦利鈉肽激素原分裂后沒有活性的N末端片段,與BNP相比半衰期更長、更穩(wěn)定、操作的重復(fù)性好,檢測早期或輕度心力衰竭時的敏感性更高。由于NT-proBNP濃度可反映短暫時間內(nèi)新合成的而不是貯存的BNP的釋放,因此更能反映BNP通路的激活。大量證據(jù)表明與BNP一樣,血漿NT-proBNP水平隨心力衰竭程度的加重而升高,目前已經(jīng)成為診斷心力衰竭的重要指標(biāo)之一。本文對急性心肌梗死患者血漿N端腦鈉肽前體測定與進(jìn)一步分析,現(xiàn)做總結(jié)如下。
1.1 一般資料:選擇2013年1月至2014年7月在本院治療的急性心肌梗死患者63例,均為我院住院的初發(fā)急性心肌梗死患者,并確診為急性心肌梗死,依照WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn):有典型的胸痛癥狀,持續(xù)疼痛在30 min以上;觀察患者的心電圖有典型的動態(tài)變化;心肌酶(CK/CK-MB)或肌鈣蛋白顯示為動態(tài)變化,具有上述任何2項以上的癥狀即可確診,并且要排除慢性或急性的腎功能衰竭、慢性心力衰竭、肺部疾病或是合并有感染等有可能使患者的血漿N端腦鈉肽前體水平升高的其他疾病。其中急性心肌梗死患者組63例,男39例,女24例,年齡48~77歲,平均年齡61歲;按照急性心肌梗死患者的心功能情況,對其進(jìn)行Killip分級,Ⅰ級沒有明顯的心力衰竭癥狀 (25例);Ⅱ級出現(xiàn)輕度或是中度的左心衰竭現(xiàn)象,肺部的啰音不到兩肺野的50%,通過X線可以觀察到肺淤血現(xiàn)象(19例);Ⅲ級有重度的心力衰竭,肺部的啰音超過兩肺野的50%,可能會出現(xiàn)急性肺水腫的癥狀(13例); Ⅳ 級有心源性休克,血液動力學(xué)有不同階段或程度的變化(6例)。對照組63例均為在我院通過體檢的健康者,男41例,女22例,年齡51~78歲,平均年齡62歲。兩組患者的性別、年齡等方面在統(tǒng)計學(xué)上均無差異,具有可比性。
1.2 治療方法:患者組在入院后48 h內(nèi),清晨空腹的情況下抽取外周靜脈血5 mL,其中2 mL注入一非抗凝試管中,短時間內(nèi)在1000 rpm 的轉(zhuǎn)速下溫度控制在4 ℃的條件下離心15 min,離心后取血清放于低溫的冷凍管中,存放于-20 ℃冰箱內(nèi)保存。NT-proBNP試劑盒選用美國Market INC公司提供的,采用三菱PATHFAST臺式型號化學(xué)發(fā)光酶聯(lián)免疫分析儀測定其血漿中NT-proBNP 的濃度(pg/mL);另一份3 mL在室溫下靜置 30 min,在3000 rpm的轉(zhuǎn)速下離心10 min,離心后取血清,用日立AU2700型生化分析儀測定其CK與CK-MB的濃度(U/L)。對照組的健康體檢者同樣要在清晨進(jìn)行空腹抽血,具體的抽血方法與測定方法同急性心肌梗死患者。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法:在結(jié)果的數(shù)據(jù)中所有均數(shù)都要用(xˉ±s)表示,通過SPSS20.0統(tǒng)計軟件來分析。兩組的組間均數(shù)用t檢驗比較,Killip各級間的均數(shù)比較用方差進(jìn)行分析,采用 Spearman等級相關(guān)分析對NT-proBNP濃度與CK-MB濃度間相關(guān)性進(jìn)行分析,P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)差異。
63例急性心肌梗死患者血漿N端腦鈉肽前體濃度、肌酸激酶濃度、肌酸激酶同功酶濃度分別為(3129.63±2106.33)pg/mL、(1792.28±892.71)U/L、(116.35±79.52)U/L,健康體檢者的值分別為(91.18±34.57)pg/mL、(163.77±98.21)U/L、(11.87 ±4.56)U/L,患者組的各數(shù)值明顯高于正常對照組(P<0.01)。急性心肌梗死患者按Killip分級后各,各組間NT-proBNP濃度與CKMB濃度存在顯著性差異(P<0.01),具體數(shù)值為:Ⅰ級(1074.76 ±311.47)pg/mL、(51.39±24.88)U/L;Ⅱ級(1918.59± 395.06)pg/mL、(87.68±31.91)U/L;Ⅲ級(5231.07±518.29)pg/mL、(217.38±42.31)U/L;Ⅳ級(8827.16±610.17)pg/mL、318.72± 54.84 U/L急性心肌梗死患者N端腦鈉肽前體濃度與肌酸激酶同功酶濃度間呈正相關(guān)(P<0.001)。
腦鈉肽(BNP)即B型利鈉肽,它最先是由日本研究學(xué)者在1988年從豬腦中分離出來的,BNP存在于腦、心肺、脊髓等組織器官,在心臟尤其是心室中的含量是最高的,它的含量隨心室壓力和激素調(diào)節(jié)狀況變化而變化。心內(nèi)壓和心室體積的增加就會使血漿內(nèi)BNP的含量升高,升高的程度與之變化成正比,能夠特異性地靈敏顯示出左心室功能的變化。BNP和NT-proBNP含量的升高表明了心肌壓力的增加,一旦發(fā)生心力衰竭,就會使心肌細(xì)胞的負(fù)荷升高,室壁張力隨之增加,心肌細(xì)胞會合成更多的pre-proBNP,由于水解反應(yīng)生成proBNP,再通過corin水解分為兩個多肽,即NT-proBNP和BNP,前者沒有活性,由76個氨基酸夠成;而后者具有生物活性,較小由32個氨基酸構(gòu)成。因此,二者的升高屬于一種生理性的代償性反應(yīng),也變成了顯示心肌超負(fù)荷的有效指標(biāo)。NT-proBNP能夠較為準(zhǔn)確地診斷出呼吸有困難的患者,并且可以明顯增加診斷出急診中呼吸困難患者有心力衰竭的準(zhǔn)確性。
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死,一個患者發(fā)生急性心肌梗死(ST段抬高)時,其血漿NT-proBNP通常會顯著升高。NT-proBNP可以使血管擴(kuò)張,并且利尿從而促進(jìn)排鈉,對交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS系統(tǒng)有抑制作用[1-5]。從本研究就可以看出NT-proBNP的濃度能夠有效地反映出心肌發(fā)生缺血性壞死的惡性程度,借此用來輔助診斷心肌梗死是非常可取的。國外的研究也表明了,對于沒有特別癥狀的心肌梗死患者來說,血漿中NT-proBNP的濃度就會顯著升高,同樣,在患者的心機(jī)已經(jīng)發(fā)生缺血現(xiàn)象但是在還沒有發(fā)生心肌壞死的情況下,NT-proBNP的濃度也是有升高的跡象,因此,血漿中NT-proBNP的濃度完全可以作為早期診斷心肌梗死的強(qiáng)有力指標(biāo)。不僅如此,急性心肌梗死患者出現(xiàn)急性期的死亡,大多都是由于心肌出現(xiàn)了大面積的壞死并且有重度的心力衰竭,但是在臨床都是需要血管造影來確定患者發(fā)生梗死的面積,由于造影給患者帶來不便的創(chuàng)傷以及技術(shù)水平受操作影響,不及測定NT-proBNP水平來得更加客觀和快捷,因此,NT-proBNP也可以較好的反映出患者在發(fā)生急性心肌梗死時,心力衰竭的嚴(yán)重度和心功能的狀況,與預(yù)后也密不可分。綜上所述,檢測患者的N端腦鈉肽前體不僅可以作為急性心肌梗死的診斷依據(jù),而且靈敏度高,具有很強(qiáng)的預(yù)測價值和實用性,快速、便捷、值得在臨床應(yīng)用推廣。
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R542.2+2
B
1671-8194(2016)30-0147-02