石磊
急性腦梗死病情程度與血小板活化、聚集狀態(tài)的相關(guān)性及臨床意義
石磊
目的探討急性腦梗死病情程度與血小板活化、聚集變化的相關(guān)性。方法120例急性腦梗死患者, 根據(jù)梗死體積分為大梗死組37例(體積>10 cm3)、中梗死組41例(體積5~10 cm3)以及小梗死組42例(體積<5 cm3), 選取性別年齡相匹配的40例健康人作為對照組, 分別檢測各組血小板P-選擇素(CD62P)(全血流式細(xì)胞術(shù))以及血小板最大聚集率(MAR)(比濁法)。結(jié)果急性腦梗死患者血小板CD62P水平、花生四烯酸(AA)誘導(dǎo)下血小板MAR(MARAA)、二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)下血小板MAR (MARADP)顯著高于對照組(P<0.05), 且大梗死組、中梗死組、小梗死組間CD62P、MARAA以及MARADP差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論急性腦梗死患者血小板活化、聚集水平明顯增強(qiáng), 腦梗死體積越大,病情越重, 血小板活化、聚集指標(biāo)升高越明顯。
急性腦梗死;血小板活化;血小板聚集
急性腦梗死嚴(yán)重危害患者的生活質(zhì)量和生命安全, 是臨床高致殘致死疾病, 其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜, 直至目前臨床尚未完全闡明其具體發(fā)病機(jī)制。近年來, 有研究[1,2]發(fā)現(xiàn)血小板在急性腦梗死病情變化中扮演關(guān)鍵角色, 其作為急性腦梗死的主要危險因素之一, 對于疾病的發(fā)生、惡化具有重要影響。本實(shí)驗(yàn)通過對比分析不同人群血小板CD62P水平、血小板MAR的水平, 旨在分析血小板活化、聚集狀態(tài)與急性腦梗死之間的關(guān)聯(lián), 為臨床進(jìn)一步明確急性腦梗死發(fā)病機(jī)制提供依據(jù), 現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)如下。
1.1一般資料 全部急性腦梗死病例均來自于本院神經(jīng)內(nèi)科2014年9月~2015年8月確診的120例患者, 所有患者在入院時均進(jìn)行CT和核磁共振成像(MRI)檢查, 根據(jù)Pullicino體積公式測算出梗死區(qū)域體積后, 將120例腦梗死患者分為大(37例, 體積>10 cm3)、中(41例, 體積5~10 cm3)、小梗死(42例, 體積<5 cm3)三組, 同時選取性別年齡相匹配的40例健康人作為對照組。本實(shí)驗(yàn)中病例納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中華醫(yī)學(xué)會急性腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3], 經(jīng)影像學(xué)檢查明確診斷;②發(fā)病時間<48 h;③首次發(fā)??;④僅15 d內(nèi)無抗凝治療、應(yīng)用影響血小板功能藥物的治療史;⑤知情同意實(shí)驗(yàn)內(nèi)容。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并心、肝、腎等功能異常;②合并高血壓、腫瘤、自身免疫性疾病、感染、代謝異常等疾?。?③合并精神異常、廣泛腦梗死者;④近期具有抗凝治療史。對照組為本院同期體檢證實(shí)身體健康的成年人, 經(jīng)過嚴(yán)格的全部檢查,對照組成員均排除了冠心病、糖尿病史、高血壓、出血傾向等異常, 且1周內(nèi)無抗凝、溶栓、影響血小板變化的治療;既往無腦梗死、腦出血等腦血管疾病史, 無腦卒中家族聚集史。本實(shí)驗(yàn)方案經(jīng)過倫理委員會審查, 符合倫理學(xué)要求, 醫(yī)院倫理委員會追蹤實(shí)驗(yàn)全程。 大梗死組37例患者中男23例,女14例, 年齡最小41歲, 最大72歲, 平均年齡(58.19±6.28)歲;中梗死組41例患者中男25例, 女16例, 年齡最小40歲,最大74歲, 平均年齡(57.86±6.54)歲;小梗死組42例患者中男27例, 女15例, 年齡最小42歲, 最大73歲, 平均年齡(58.51±6.41)歲;對照組中男25例, 女15例, 年齡最小40歲, 最大71歲, 平均年齡(57.91±6.32)歲。四組間性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2檢測方法 首先采集血液標(biāo)本:清晨空腹抽取5 ml外周靜脈血, 應(yīng)用枸緣酸鈉抗凝管收集后, 應(yīng)用離心機(jī)將標(biāo)本離心(800 r/min, 5 min)留取上層富含血小板的血漿, 待測。然后檢測CD62P:嚴(yán)格依據(jù)全血流式細(xì)胞術(shù)操作方法, 應(yīng)用FC-500流式細(xì)胞儀對血小板CD62P水平進(jìn)行測定, 本實(shí)驗(yàn)中實(shí)驗(yàn)所用的CD62P單克隆抗體均為Becton-Dickinso公司生產(chǎn)。檢測血小板MAR :取血液標(biāo)本, 依據(jù)比濁法操作流程,利用LBY-NJ2血液分析儀對MARAA、MARADP進(jìn)行測定。
1.3統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
各組間血小板CD62P、MARAA、MARADP檢測結(jié)果比較,大梗死組血小板CD62P表達(dá)量為(35.57±13.13)%, MARAA為(68.75±16.64)%, MARADP為(73.55±16.53)%;中梗死組分別為(27.68±12.59)%、(62.17±15.78)%、(67.91±14.85)%;小梗死組分別為(20.67±11.28)%、(55.18±14.62)%、(63.45± 18.25)%;對照組分別為(13.14±5.71)%、(49.27±13.69)%、(57.31±14.28)%;大梗死組CD62P表達(dá)量、MARAA、MARADP水平最高, 其次為中梗死組, 再次為小梗死組, 對照組最低,各組間血小板CD62P表達(dá)量、MARAA、MARADP相比, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
血小板的活化、粘附以及聚集對于急性腦血管疾病的形成和惡化具有關(guān)鍵作用, 目前關(guān)于血小板與急性腦出血的關(guān)系已經(jīng)成為臨床研究的熱點(diǎn)。血小板具有活化和聚集兩大功能, 檢測血小板活化、聚集指標(biāo)能夠準(zhǔn)確反映血小板的活性。目前, 有研究證實(shí)急性腦梗死患者的血小板活化、聚集指標(biāo)顯著異于健康人, 其改變情況與梗死大小、病變程度關(guān)系密切。CD62P作為血小板上的膜糖蛋白之一, 血小板活化后, CD62P能夠從胞質(zhì)內(nèi)迅速轉(zhuǎn)移至細(xì)胞表面, 啟動、介導(dǎo)血小板產(chǎn)生粘附白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的作用, 其作為特異性最高的血小板活化分子標(biāo)志物, 是判斷血小板活化的金標(biāo)準(zhǔn)[2,3], 因此, 本試驗(yàn)檢測血小板CD62P以觀察血小板活化程度, 充分保障了實(shí)驗(yàn)具有高可靠性。血小板MAR能夠反映活化血小板的粘附、聚集能力, 而內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血小板活化、聚集是動脈粥樣硬化形成的關(guān)鍵因素, 而動脈粥樣硬化是腦血管疾病形成的基礎(chǔ), 因此, 研究血小板聚集狀態(tài)對于分析腦血管疾病發(fā)生機(jī)制十分重要。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示, 急性腦梗死發(fā)生后, 其血小板CD62P水平、MARAA以及MARADP顯著提高, 且顯著高于健康人群, 同時, 不同梗死體積的患者相比, 梗死體積越大, 血小板CD62P水平、MARAA、MARADP升高幅度越大, 說明血小板的活化、聚集狀態(tài)不僅與急性腦梗死的發(fā)生有關(guān), 而且與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。
綜上所述, 血小板的活化、聚集狀態(tài)與急性腦梗死病情程度密切相關(guān), 監(jiān)測血小板活化、聚集指標(biāo)變化, 有利于判斷急性腦梗死的病情和預(yù)后。
[1]梁紅梅, 黃華, 鄧寶佳, 等.急性腦梗死患者血小板參數(shù)及聚集率變化的臨床意義.國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 35(13):1694-1696.
[2]張育鋒, 黃東平, 黃炳坤, 等.血小板參數(shù)與急性腦梗死發(fā)病的相關(guān)性研究.臨床醫(yī)學(xué)工程雜志, 2015, 22(1):67-68.
[3]胡瑛, 朱藍(lán)玉, 張冬, 等.急性腦梗死血小板活化狀態(tài)的檢測及臨床意義.中國醫(yī)藥科學(xué)雜志, 2012, 2(12):107-109.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.015
2015-09-28]
110101 沈陽市第二中醫(yī)醫(yī)院急診科