孫松濤 趙佳林 魏敏
·短篇論著·
非典型神經(jīng)源性肺水腫的臨床分析
孫松濤1趙佳林2魏敏1
目的探討非典型神經(jīng)源性肺水腫(NPE)的臨床診治特點。方法對2006年1月至2015年12月期間承德鋼鐵集團有限公司職工醫(yī)院神經(jīng)外科收治的顱腦損傷及腦出血患者中4例并發(fā)早期非典型NPE的診治進行回顧性分析。結(jié)果在顱腦損傷及腦出血患者中4例早期非典型神經(jīng)源性肺水腫,早期發(fā)現(xiàn)并及早進行機械輔助通氣等綜合治療,4例患者均治愈出院。結(jié)論對非典型NPE及早發(fā)現(xiàn)并及時輔助通氣等綜合治療會收到較好效果。
肺水腫;神經(jīng)源性;非典型;分析
由于顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的急性肺肺水腫導致的肺功能障礙,稱之為神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema,NPE),于1874年首次被報道[1,2]。它是指患者并無原發(fā)心、肺、腎疾病,而是由顱腦損傷或出血等各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的顱內(nèi)壓增高引發(fā)急性肺水腫,故又稱為中樞性肺水腫[3]。引起NPE的原因眾多,如顱腦損傷、腦炎、腦出血等。NPE特點是起病急,病程進展迅速,治療困難,病死率高[4]。本病典型臨床表現(xiàn)為急性起病,呼吸困難,伴有大量血性泡沫痰,血壓升高,兩肺濕羅音,胸部X線或CT檢查為彌散性肺水腫影像[5]。但早期并非出現(xiàn)典型的臨床癥狀,特別是在意識障礙的掩蓋下,僅表現(xiàn)為呼吸淺弱或急促,血氣分析為低氧血癥,故不易被臨床及時發(fā)現(xiàn)。2006年1月至2015年12月期間,承德鋼鐵集團有限公司職工醫(yī)院神經(jīng)外科在收治的顱腦損傷及腦出血的患者中有4例早期非典型NPE,經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)?,F(xiàn)報道如下。
1.一般資料:所選病例為早期非典型NPE患者4例,其中男性3例,女性1例;年齡21~58歲;顱腦損傷3例,腦出血1例;開顱手術(shù)3例,未開顱1例,其中術(shù)前腦疝2例;
2.治療方法:當發(fā)現(xiàn)呼吸的微弱改變時,注意血氧飽和度及血氣的變化,如出現(xiàn)低氧血癥,即行人工氣道,機械輔助或加壓給氧,4例患者均行氣管切開,經(jīng)輔助呼吸,祛除顱內(nèi)血腫,脫水降顱壓,控制感染等綜合治療后好轉(zhuǎn)。
從發(fā)病到出現(xiàn)NPE時間為4~48 h;無心、肺、腎等疾病;病后均有不同程度的意識障礙,早期表現(xiàn)為呼吸淺弱或急促,無明顯泡沫樣痰,從監(jiān)護儀中發(fā)現(xiàn)SaO2<92%,遂查動脈血氣,發(fā)現(xiàn)低氧血癥;通過呼吸機輔助呼吸,于7~15 d后分別脫機。4例患者經(jīng)治療后于7~15 d后脫機,呼吸恢復正常。早期非典型病例診治經(jīng)過如下。
某男,48歲,主因摔傷后意識障礙1.5 h收治于承德鋼鐵集團有限公司職工醫(yī)院。患者傷后即出現(xiàn)意識障礙,無嘔吐,無抽搐,無大小便失禁。既往患高血壓病1年,血壓最高180/100 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),未規(guī)律服藥。無結(jié)核病、肺病、心臟病、哮喘、糖尿病等病史,無外傷、手術(shù)及輸血史,無藥物食物過敏史。平素吸煙每日半包,飲酒每日2兩,無其他特殊嗜好。入院查體:心率,78次/分;呼吸,24次/分;血壓,246/123 mmHg;SaO2,97%,呈朦朧狀態(tài),查體不合作,瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,耳鼻無漏液,項強陰性,氣管居中,胸廓無畸形,兩側(cè)呼吸動度一致,雙肺呼吸音清,心腹未見異常。CT示:右基底節(jié)區(qū)出血約小于20 ml;肺內(nèi)未見異常密度影,氣管支氣管通暢,肺門不大,無胸水,縱膈淋巴結(jié)不大;腹部未見異常。入院后急查血尿分析及生化,各項指標均正常。于入院后2.5 h患者出現(xiàn)躁動嘔吐,CT示出血量增多并破入腦室,中線出現(xiàn)移位,擬行顱內(nèi)血腫清除術(shù)。于手術(shù)室麻醉時,氣管插管見氣道干凈無異物,插管后SaO2下降到80%,動脈血PO2低,最低達50 mmHg,呈呼衰狀態(tài),因此,在麻醉機輔助呼吸時持續(xù)給10 mmHg的呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure,PEEP)后血氧漸上升至可耐受手術(shù)水平,后施術(shù)清除血腫80 ml,同時去除骨瓣減壓,術(shù)畢回病房。術(shù)中出血不多,術(shù)后血色素不低,故未輸血。回病房后經(jīng)氣管插管吸氧,心率84次/分,血氧飽和度仍低,PO257mmHg,查雙肺呼吸音仍清晰,D-二聚體0.39 μg/ml(正常0~0.5 μg/ml)。用普通呼吸機輔助呼吸,血氧不升,故更換具有氣道壓力支持及PEEP功能的呼吸機,給PEEP 15 mmHg及持續(xù)正壓通氣15 mmHg使SaO2恢復到正常范圍。術(shù)后第2天呼喚可睜眼,刺痛能定位,行氣管切開后繼續(xù)用呼吸機輔助呼吸。由于血壓高,給相應降壓藥物。術(shù)后1周內(nèi)體溫在36.5℃~38℃之間,血象白細胞總數(shù)不高,中性在80%左右。監(jiān)測電解質(zhì)正常,無酸堿平衡失調(diào)。術(shù)后第7天復查頭部CT示顱內(nèi)血腫清除干凈;雙肺上下葉可見多發(fā)斑片、斑點狀密度增高影,雙胸腔可見少量積液,雙肺門及縱膈淋巴結(jié)未見腫物。經(jīng)脫水降顱壓、抗生素等綜合治療,于15 d后脫機。
在顱腦損傷及腦出血患者中4例早期非典型神經(jīng)源性肺水腫,早期發(fā)現(xiàn)并及早進行機械輔助通氣等綜合治療,均治愈。
神經(jīng)源性肺水腫是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或疾病最嚴重的并發(fā)癥之一,其發(fā)生率較高,但各家文獻報道中的說法不一[6],目前最為公認的顱腦損傷后NPE發(fā)病率為50%。其發(fā)病機制尚不明確,多數(shù)學者認為:顱腦損傷或病變后由于應激反應、交感神經(jīng)興奮性增高、兒茶芬胺類物質(zhì)分泌增多,引起全身血管收縮,外周血管阻力增大,左心負荷加重,肺靜脈高壓,形成壓力性肺水腫,同時肺毛細血管血管通透性增加[7],血漿蛋白外滲[8],肺表面活性物質(zhì)減少[9],引發(fā)肺水腫。診斷前必須確認無原發(fā)性心、肺、腎等疾病,無心源性肺水腫,無液體量超載的情況下發(fā)病[10]。當神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生后,因呼吸道不暢和氣體交換障礙而發(fā)生急性呼吸困難和嚴重的低氧血癥,與顱腦損傷形成惡性循環(huán),是造成患者早期死亡的關鍵因素[11]。NPE患者的典型臨床表現(xiàn)是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病癥狀的基礎上出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、咳泡沫痰、雙肺布滿濕啰音、胸部影像學檢查表現(xiàn)斑片或云霧狀陰影等典型性肺水腫表現(xiàn)[12]。本組病例僅表現(xiàn)為呼吸頻率加快或淺慢、低氧血癥,而胸部CT影像正?;蚍挝睦碓鲋鼗蜉^輕的墜積性肺炎征象,考慮為NPE的早期非典型表現(xiàn),所以盡早進行呼吸支持,并給相應藥物治療得以好轉(zhuǎn)。
本病在治療上應對腦部疾病和肺水腫的治療同時兼顧[13],迅速降低顱內(nèi)壓是治療的關鍵。保持呼吸道通暢,高流量吸氧或機械輔助呼吸,必要時加用氣道壓力支持及PEEP,可短程應用糖皮質(zhì)激素、抗生素、強心劑、利尿劑以及血管活性藥物等[14],盡快改善缺氧狀態(tài)。
綜上所述,由于原發(fā)性顱腦疾病與繼發(fā)性呼吸系統(tǒng)損害會混在一起,特別是在意識障礙的情況下,給NPE的臨床診斷帶來困難,而待出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)和肺部云絮狀高密度影像時再確診通常已屬晚期[15]。通過4例非典型患者的診治經(jīng)過分析和文獻復習,筆者認為,提高對本病的認識,及早發(fā)現(xiàn)血氣變化,或在剛剛出現(xiàn)肺間質(zhì)改變時[16],就采取呼吸支持等綜合療法,才可達到理想的救治目的。
[1]張賽,楊樹源,王明璐,等.重型顱腦外傷急性期血兒茶芬胺與肺臟病理變化及其意義[J].中華創(chuàng)傷雜志,1995,11(2):42-44.
[2]劉敏,廖志鋼,張永亮,等.閉合性顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的回顧性研究[J].華西醫(yī)科大學學報,1998,29(1):103-105.
[3]劉云會,劉永吉,王世賓,等.急性重癥腦外傷患者血漿兒茶酚胺含量變化的臨床意義[J].中華神經(jīng)外科雜志,1990,03:10-14.
[4]Davison DL,Terek M,Chawla LS.Neurogenic pulmonary edema [J].Crit Care,2012,16(2):212.
[5]張朝輝.腦出血患者繼發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的常規(guī)胸部CT表現(xiàn)[J].基層醫(yī)學論壇,2012,16(2):226-227.
[6]Jones JE,Minty BD,Royston D.The physiology of leaky lungs[J]. Br Anesth,2009,54(7):705-721.
[7]Inamasu J,Sugimoto K,Yamada Y,et al.The role of catecholamines in the pathogenesis of neuregenic pulmonary edema associated with subarachnoid hemorrhage[J].Acta Neurochir (Wien),2012,154:2179-2184.
[8]林山.顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的臨床研究進展[J].大家健康,2013,7(4):192-193.
[9]王社霞,王紅娟.神經(jīng)源性肺水腫研究現(xiàn)狀 [J].影像醫(yī)學, 2009,12(8):111-112.
[10]胡承志,楊靜,程立順,等.急性重癥腦血管病并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫28例分析[J].臨床肺科雜志,2013,18(7):1187-1188.
[11]舒宇峰,范慶姿,徐紅建,等.重型顱腦損傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫18例分析[J].臨床醫(yī)學,2007,27(12):68-69.
[12]高奮玉.26例顱腦外傷合并神經(jīng)源性肺水腫臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,8(5):635-636.
[13]張洪妹.大量腦出血并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫1例的救治體會[J].中國臨床研究,2010,23(4):351-352.
[14]田莉,胡廣芹,鄧玲玲,等.腦出血致神經(jīng)源性肺水腫32例臨床分析[J].職業(yè)與健康,2012,28(7):891-892.
[15]李喜民.顱腦損傷合并神經(jīng)源性肺水腫的臨床特點及診治方法分析[J].中外醫(yī)療,2013,32(5):84-86.
[16]楊廷斌,王動動,王全周.神經(jīng)源性肺水腫的CT診斷[J].總裝備部醫(yī)學學報,2014,1:44-45.
Clinical analysis of atypical neurogenic pulmonary edema
Sun Songtao1,Zhao Jialin2,Wei Min1.1Department of Neurosurgery,The Hospital of Chengde Iron&Steel Group Co.Ltd,Chengde 067000, China;2Department of Neurology,Longhua County Hospital,Chengde 068150,China
Zhao Jialin,Email:yangyi_81nk163.com
ObjectiveTo discuss the effect of neurogenic pulmonary edema atypical clinical characteristics of diagnosis and treatment.MethodsRetrospectively analysis of 4 cases with craniocerebral injury and cerebral hemorrhage complicated with early atypical NPE.Results4 patients were cured.Conclusionearly detection and timely assisted ventilation and other comprehensive treatment will receive good effect for the atypical NPE.
Pulmonary edema;Neurogenic;Atypical;Analysis
2016-02-17)
(本文編輯:張麗)
10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.05.008
067102承德,承德鋼鐵集團有限公司職工醫(yī)院神經(jīng)外科1;068150 承德市隆化縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2
趙佳林,Email:yangyi_81nk@163.com
孫松濤,趙佳林,魏敏.非典型神經(jīng)源性肺水腫的臨床分析[J/CD].中華神經(jīng)創(chuàng)傷外科電子雜志,2016,2(5):293-295.